c-Met（也被称为MET）在各种生物过程中起着关键作用，并与不同的疾病相关。在肝母细胞瘤（HB）中，突变的β-连环蛋白逃脱降解进入细胞核，激活靶基因的转录 [1]。此外，HB肿瘤细胞可以通过CAPRIN2活化突变来抑制β-连环蛋白的降解，导致β-连环蛋白的积累 [1]。值得注意的是，肝细胞生长因子（HGF）通过酪氨酸磷酸化诱导c-Met的激活，使β-连环蛋白转位到细胞核 [1]。研究显示在人类HB标本中激活的c-Met和β-连环蛋白的核积累呈正相关 [1]。

在黑色素瘤中，c-MET可以通过MITF的转录调控上调，并通过目标c-MET转录本的miRNA水平降低。由间质细胞和黑色素细胞产生的HGF水平升高增强了c-MET的活性，促进了黑色素瘤的进展。自分泌的HGF / c-MET信号支持黑色素瘤细胞的增殖、存活、运动性、侵袭性和巢穴形成。

在一项利用JNJ-61186372 BsAb的研究中发现，高EGFR与c-MET表达相结合可以增加阻断HGF介导的磷酸化的效力，凸显了c-MET在靶标结合中的作用。

MET扩增已与某些癌症中的EGFR-TKI耐药性相关联。它激活了EGFR独立的ErbB3磷酸化，导致下游PI3K/AKT通路的激活，从而绕过了EGFR-TKI的效应。

长链非编码RNA（lncRNA）Lnc-TALC通过竞争性RNA对c-Met信号通路产生影响，从而对脑胶质母细胞瘤（GBM）发挥作用。Lnc-TALC的机制方案涉及促进MGMT基因的表达，可能作为克服GBM患者对TMZ化疗耐药的治疗靶点。

总的来说，c-MET（MET）在各种疾病环境中已被证实参与了调节生物过程、药物抗性和潜在治疗靶点。

根据所提供的上下文信息，关于c-MET（MET）的关键观点如下：

靶向HGF / c-MET相互作用可能对抗支持白血病细胞的微环境非常有效。利用常规药物与c-MET激酶抑制剂或载体转运的效应分子进行组合疗法可能会增强治疗方法。

ABHD5的丧失释放DPY30进入细胞核，导致YAP甲基化和活化增加。这促进了c-MET的转录，从而有助于结直肠癌的发展和进展。

FCHSD2在内吞过程中调节多个步骤，并改变受体酪氨酸激酶（RTK）的下游信号传导。FCHSD2的丧失导致RTK在晚期内泛素酶体/溶酶体内的积累，并增强c-Jun、EGFR和c-Met的转录和表达。FCHSD2的表达在肺腺癌肿瘤的高级别中降低，并且具有较高FCHSD2表达的患者具有更好的生存率。

总之，靶向HGF / c-MET相互作用以及通过ABHD5和FCHSD2对c-MET表达的调控对CLL和结直肠癌和肺癌等疾病的治疗干预具有潜在的意义。

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