根据提供的上下文信息，以下是关于RELA（又称p65）及其在不同细胞过程中的作用的关键观点：

在癌症中：
- 通过RELA和cREL亚单位介导的NF-kappaB信号在不同类型的癌症中起着不同的作用。
- 非经典NF-kappaB信号主要与血液系统肿瘤相关。
- 实体肿瘤主要通过RELA或cREL亚单位表现为经典NF-kappaB信号。
- 端粒酶可以直接结合RELA，并调节与炎症和癌症进展相关的NF-kappaB依赖基因表达[1]。
- RELA和cREL参与癌细胞的基因表达和增殖过程[1]。

在脑胶质瘤中：
- RND3的低表达导致脑胶质瘤细胞中NF-kappaB信号的激活和凋亡抗性，通过影响RND3和p65之间的相互作用[2]。
- IMP3是p65的转录靶标，通过与NF-kappaB通路的正反馈相互作用来调节胶质瘤细胞的迁移[3]。

在凋亡中：
- Caspase-3对p65的剪切产生一个片段，选择性地抑制抗凋亡NF-kappaB靶基因的转录激活，使细胞偏向于凋亡[4]。

在细胞对亚硝酰化应激的适应中：
- 与核糖体相关的RELA在亚硝酰化应激下刺激ppGpp的合成，抑制翻译和细菌生长[5]。
- RELA产生的ppGpp激活支链氨基酸生物合成基因的转录，有助于细菌从亚硝酰化应激中恢复[5]。

请注意，所提供的观点仅基于给定的上下文信息，不反映任何先验知识。每个观点的相应参考文献由方括号中的参考号表示。

根据给定的上下文信息，以下关键观点可以提取出关于RELA（也称为p65）及其在各种细胞过程中的作用的信息：

RELA的激活和相互作用：RELA通过直接与TAK1、IKK和NF-kappaB p65本身相互作用，在激活NF-kappaB途径中发挥关键作用。这种相互作用促使NF-kappaB p65占据目标基因的启动子，包括MUC1，并驱动其转录[6]。

染色质调控和剪接：将RELA与特定外显子（如CD44的外显子v10）紧密连接，可导致RELA被招募到染色质上，并进而招募DDX17。DDX17反过来调节剪接效率，影响目标外显子的包含率[7]。

凋亡调节的检查点：在正常的细胞条件下，PDK4与NF-kappaB/p65相互作用，将p65束缚在细胞质中。然而，PDK4的敲低打破了这种相互作用，并释放p65以加速其核转位，可能促进TNF介导的凋亡[8]。

对内皮细胞活化的抑制：依维莫司抑制NF-kappaB p65亚单位进入细胞核，导致E-selectin和VCAM-1的表达减少。这种对内皮细胞活化的抑制是通过改变mRNA水平和miR-181b的转录后调控实现的[9]。

基因表达特异性的调节：缺乏p100会触发RelB:p50 NF-kappaB活性的晚期反应，诱导与代谢和细胞分化过程相关的基因的表达。这与在TNF刺激下介导免疫应答基因表达的RelA:p50异二聚体的短暂活性形成对比[10]。

这些观点突出了RELA在NF-kappaB激活、染色质调控、凋亡和内皮细胞活化等细胞过程中的作用，以及其与其他NF-kappaB亚单位在基因表达特异性方面的相互作用。

根据给定的上下文信息，HTLV-1和HTLV-2的调节蛋白HBZ和APH-2在Tax介导的NF-kappaB激活和TRAF3相互作用中发挥作用。具体来说，当Tax-1存在时，HBZ在细胞核中对p65有抑制作用，可能与Tax-1竞争。另一方面，APH-2在包含TRAF3的Tax-2-细胞质复合物中的招募限制了p65的转位到细胞核。

根据这些信息，我们可以总结如下的关键观点：

HBZ和APH-2是与HTLV-1和HTLV-2相关的调节蛋白。[11]
当Tax-1存在时，HBZ对细胞核中的p65有抑制作用。[11]
HBZ可能与Tax-1竞争对p65的作用。[11]
APH-2在包含TRAF3的Tax-2-细胞质复合物中的招募限制了p65的转位到细胞核。[11]
APH-2与TRAF3的相互作用参与了这个过程。[11]

请注意，这些总结仅根据提供的上下文信息得出，不基于先验知识。摘要中的参考文献[11]表示提取信息的来源。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

图[11]

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