根据所给的背景信息，以下是关于CASP9角色的关键观点：

在抗性人诱导多能干细胞（hiPSC）中，过度表达的BCL2抑制了CASP9的活化，并未能引发完全的细胞凋亡[1]。
在MCF-7细胞中，CASP9的活化参与了MLL诱导的细胞程序性死亡（无粘着生长）[2]。
MeCP2通过抑制CASP3信号传导通路促进了胃癌（GC）细胞的增殖，并抑制了细胞凋亡[3]。
前列腺肿瘤中TFF3的过表达激活了PI3K/AKT通路，阻断了线粒体诱导的凋亡通路和CASP9的活化[4]。
在感染新城疫病毒（NDV）的鸡成纤维细胞中，OASL基因沉默导致CASP9的表达降低[5]。

总结：
CASP9在凋亡中的作用已在各种情境下进行了研究。在抗性hiPSC和前列腺肿瘤中，抗凋亡蛋白（BCL2和TFF3）的过表达阻碍了CASP9的活化并抑制了细胞程序性死亡。相反，在MCF-7细胞和感染NDV的鸡成纤维细胞中，CASP9参与诱导细胞程序性死亡。在胃癌中，MeCP2通过抑制CASP3信号传导通路抑制了细胞凋亡。总的来说，CASP9在调节不同细胞情境下的凋亡通路中扮演了关键的角色。[1][2][3][4][5]

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

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