IDD-1是通过酪氨酸的酮喹啉途径参与酪氨酸降解的重要酶。它可以通过IFN-gamma、TNF-alpha和LPS等各种因素上调，而通过IL-4和TGF-beta下调。 IDD-1的抑制剂已经得到广泛研究。 IDD-1抑制剂可以在肿瘤细胞的部位增加T细胞的激活，使其成为潜在的抗癌治疗药物。此外，IDD-1活性在胃肠道中酪氨酸代谢中起着关键作用，影响粘膜防御、黏液产生和紧密连接蛋白。此外，IDD-1还参与人类细胞中的抗弓形虫免疫反应和抑制其生长。 结合PD-L1和TGF-beta1的中和与IDD-1的抑制已被证明可以逆转肿瘤周围细胞的免疫抑制。

在这项研究中，研究人员通过激活芳香族加氢酶受体(AhR)信号通路，研究了IDO1代谢物酪氨酸酮酸(KYNA)对人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)中TSG-6的产生的影响。他们发现MSCs表达AhR的水平高于其他受体。 KYNA处理导致AhR转位到细胞核，表明MSCs中AhR信号的激活。 通过AhR调节的代谢酶CYP1A1和CYP1B1的表达增加进一步支持了这一点。KYNA还增强了AhR与TSG-6启动子的结合，促进了TSG-6的表达。研究人员观察到KYNA处理导致HUC-MSCs增加了TSG-6的产生。 此外，KYNA在腹膜炎模型中抑制了免疫细胞浸润，进一步增强了HUC-MSCs的治疗效果。总的来说，IDO1代谢物KYNA能够激活AhR信号通路，导致HUC-MSCs中TSG-6的产生增加。

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