CD4在HIV感染和逃避宿主免疫系统中起着关键作用。HIV-1感染的巨噬细胞对细胞介导的杀伤和凋亡表现出抵抗力，因为病毒上调某些因子以逃避这些机制[1]。此外，HIV-1通过各种辅助蛋白诱导机制来逃避感染巨噬细胞中的干扰素（IFN）反应[1]。

CD4+ T细胞能够通过多个途径进入中枢神经系统（CNS），包括通过血管脉络丛的内皮血管迁移、通过蛛网膜下和血管周围空间进入，以及在炎症条件下直接穿越血脑屏障（BBB）的微血管内皮[2]。在CNS中，激活的CD4+ T细胞可以与各种细胞和组织相互作用，可能导致多发性硬化等疾病的发病机制[2]。

在HIV和结核菌（Mtb）共感染的背景下，HIV导致CD4+ T细胞耗竭，破坏了胃肠道的免疫功能，导致免疫活化和微生物渗透[3]。HIV感染引起的肉芽肿破裂促进了Mtb的再激活和打破约束[3]。同时使用异烟肼和/或IL-21可能有助于处理细菌约束和免疫活化[3]。

HIV的发病机制并不直接涉及游离的HIV粒子杀伤CD4 T细胞。相反，只有一小部分容许性细胞被生产性感染，在细胞间传播，导致非容许性CD4 T细胞的死亡[4]。T细胞上的LFA-1与ICAM-1的相互作用通过促进CD4 T细胞耗竭和慢性炎症来促进HIV的发病机制[4]。

在潜伏性结核感染（LTBI）的背景下，与SIV共感染导致免疫抑制和CD4+ T细胞计数的降低。这种免疫系统平衡的破坏导致慢性免疫活化、菌群失调和LTBI再激活[5]。SIV诱导的免疫紊乱还降低了以肺为靶器官的Mtb特异性TEM CD4+ T细胞的生成，导致肉芽肿的破裂和Mtb的传播[5]。

因此，CD4在HIV发病机制、免疫反应和共感染中发挥着各种作用，突显了其在免疫系统功能和相关疾病发展中的关键作用[1][2][3][4][5]。

根据给定的背景信息，以下是一些关于CD4的重要观点：

- CD4+细胞在免疫反应中起着重要作用，并且它们的基因表达可以在接受某些药物治疗（如非洛地尔）后发生改变[6]。
- 静止的CD4+ T细胞相对抗HIV-1感染具有一定的抵抗力，但在激活后，它们变得易感于病毒进入和产生性感染。在从效应细胞转变为记忆细胞的过程中感染可能导致潜伏感染[7]。
- 杀灭潜伏感染的CD4+ T细胞在HIV-1治愈策略中面临挑战，包括逃逸突变、CTL功能抑制以及HIV-1特异CTL的枯竭[8]。
- 自噬对于维持CD4调节性T细胞的稳定性和免疫抑制功能至关重要，其缺陷可能导致通路失调和调控功能丧失[9]。
- CD8 T细胞在多发性硬化中既具有调节功能，又具有致病性功能，在其中调节性CD8 T细胞抑制免疫反应，而致病性CD8 T细胞可以在中枢神经系统中造成损害[10]。

请注意，此总结仅基于给定的背景信息，并不包含任何先前的知识。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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