根据提供的上下文信息，p300（EP300）在肝脏葡萄糖稳态中扮演重要角色[1]。在禁食状态下，p300参与CREB的磷酸化，从而增加FOXO1基因的表达。因此，FOXO1促进PEPCK1和G6Pase基因的表达，有助于糖异生作用。相反，在进食状态下，p300与CREB共激活因子复合物结合，支持基础糖异生并维持正常血糖水平[1]。

此外，在前列腺癌（PCa）细胞中，p300涉及调节PD-L1（CD274）的表达[2]。作为组蛋白乙酰转移酶，p300/CBP直接结合到CD274启动子，控制其表达。PD-L1的分泌主要通过PCa细胞中的外泌体实现，PD-L1具有免疫抑制效应，阻碍T细胞功能。通过使用A485抑制p300/CBP，可以干扰PD-L1的分泌过程，与抗-PD-L1抗体治疗结合使用可以重新激活T细胞功能，改善肿瘤攻击效果[2]。

总的来说，p300（EP300）通过影响禁食和进食条件下的关键基因表达，在肝脏葡萄糖稳态中发挥关键作用。此外，在前列腺癌中，p300/CBP调节PD-L1的表达和分泌，这对T细胞功能和抗肿瘤免疫反应有影响[1][2]。

图[1]

图[2]

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