PCNA，也被称为蛋白锚，参与了细胞周期进程和转录调控等多种细胞过程。在VEEV感染 [1] 的文脉中发现，包膜蛋白阻断了核-细胞质运输，导致转录抑制以及细胞周期E和A的mRNA和蛋白表达的降低。在未感染的细胞中，核-细胞质运输是完整的。该研究假设，受核-细胞质运输阻断影响的蛋白可能是转录因子、细胞周期调节因子或有丝分裂组装因子。此外，在细胞周期调控中，A激酶锚定蛋白（AKAPs）与蛋白锚-CDK信号相互作用 [2]。具体来说，AKAP12减少了蛋白锚D的表达，并支持了细胞分裂完成，而AKAP8调节了细胞周期的不同阶段，并促进了细胞周期的进行。此外，CDK4/CDK6的抑制剂，即依赖于蛋白锚的激酶，通过靶向肿瘤微环境的恶性和非恶性成分产生免疫调节作用 [3]。另一个模型表明，在S期间，KDM2B防止蛋白锚从染色质上的解离延迟，有助于及时的细胞周期进行 [4]。最后，在HBx介导的肝细胞分裂周期病毒颠覆的背景下，miR-122的抑制导致CCNG1表达的去抑制 [5]。总的来说，PCNA（蛋白锚）在细胞周期调控、转录抑制和免疫调节等多种生物学背景中起着关键作用 [1] [2] [3] [4] [5]。

根据给定的上下文信息，与PCNA相关的重要观点如下：

1. PCNA通过促进核细胞质转运来在细胞周期调控中发挥作用，该过程中核PAX6被抑制，进而抑制了增殖细胞中的p21。缺乏功能性的自噬可能会妨碍这种细胞周期响应[7]。
2. RPA与Rad18相互作用，调控PCNA的单泛素化。在DNA损伤处产生的长而持久的RPA纤维有助于促进Rad18与PCNA的相互作用，进而导致PCNA的单泛素化[8]。
3. PCNA被单泛素化，并作为多聚合酶过渡合成（TLS）复合物的组装支架，该复合物涉及到TLS DNA聚合酶Rev1和Polzeta。该复合物有助于在复制过程中绕过DNA损伤[9]。
4. PCNA参与DNA甲基化和组蛋白的后转录修饰的协调。它与DNMT1、UHRF1、G9a和HDAC1形成复合物，在复制后沉默DNA区域[10]。
5. PCNA还参与异染色质中DNA区域的新甲基化，它与SUV39H1、HP1和DNMT3A/DNMT3B相互作用，诱导DNA甲基化[10]。

需要注意的是，观点1是特定于LSCs的，观点2涉及到DNA复制，观点3讨论了DNA复制期间的TLS，而观点4和观点5强调了PCNA参与DNA甲基化过程。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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