根据所提供的背景信息，这是关于关键词"MET"（等同于SLTM）相关重要观点的全面总结:

在没有配体存在的情况下，MET（c-MET）会被caspase 3剪切生成p40MET碎片，该碎片迁移到MAM微区域。该碎片可能与BAK相互作用，并影响内质网和线粒体之间的Ca2+通量，从而导致线粒体通透性增加和凋亡放大。MET的这种双重作用将其归类为依赖受体[1]。
上皮间充质转化（EMT）和间充质上皮转化（MET）是肉瘤发生中的重要过程。促进EMT/MET可塑性的因素在这一过程中起着重要作用[2]。
MET激活始于肝细胞生长因子（HGF）与MET受体的细胞外部分结合。这导致受体二聚化、胞内区域的磷酸化和通过不同途径的下游信号传导。MET外显子14的改变可能影响CBL结合、受体动力学和癌基因激活的下游信号传导。MET的点突变和扩增也有助于无配体的MET激活和持续的癌基因信号传导[3]。
HGF-MET配对驱动神经干细胞向星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的迁移、扩增和分化，从而促进神经系统细胞再生。HGF由骨髓源干细胞和间充质干细胞分泌[4]。
MET在重编程过程中调节间充质向上皮转化的过程中发挥作用。如OCT4、ZEB1、TGF-beta信号和CDH1表达等因素影响着重编程过程中上皮转化的启动和进展[5]。

这个总结提供了MET在细胞凋亡、肉瘤发生、受体激活、神经干细胞再生和重编程等细胞过程中的不同方面和作用的概述。
二甲双胍（Metformin）是一种常用于治疗2型糖尿病的药物，已发现它通过干扰MET与Gab1的相互作用，抑制Gab1的激活和下游信号通路，从而克服了阿雷替尼耐药性[6]。另一方面，研究观察到C3G缺乏的HCC细胞中存在缺陷的HGF/MET信号传导，导致MET和Gab1磷酸化减少、下游效应器的激活降低以及对HGF刺激下细胞迁移的受损[7]。此外，该研究表明，C3G、MET和Gab1形成一个复合物，对MET及其下游通路的完全激活是必需的[7]。这些发现为了解与MET相关的信号传导机制及其对癌症治疗的潜在意义提供了宝贵的见解。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

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