根据所提供的背景信息，可以提取出关于caspase-3（CASP3）的作用和调节的以下关键观点：

在珊瑚中，在侵袭性感染期间，CASP3由未知的传感器和通路激活，导致气体死亡素E（GSDME）的剪切和随后的火凤凰死亡诱导[1A]。
在癌细胞中，前列腺癌抗原3（PC-3）的水平升高可能会扰乱锌的调节，从而改变细胞内的基础caspase-3活性[2]。
在凋亡过程中，激活的caspase-3剪切了一小部分p65，生成干扰激活诱导的RPS3核转位的p65片段。这种选择性抑制NF-kappaB抗凋亡转录将细胞平衡转移向凋亡[3]。
胃癌细胞中pUL138的表达可以抑制caspase-3的剪切并阻断热休克蛋白70（HSP70）的功能，从而促进凋亡性癌细胞死亡[4]。
Caspase-3的激活参与了Phoenix Rising途径，通过凋亡促进编程细胞死亡，并导致前列腺素E2（PGE2）的生成，加速肿瘤复增[5A]。
Caspase-3的激活也与DNA损伤应答（DDR）途径相关，在放射线引起的DNA损伤的应答中发挥细胞命运的决定作用[5B]。

这些观点提供了关于CASP3在不同生物学环境中的多种角色和调节机制的见解，包括珊瑚感染、癌症进展、凋亡和DNA损伤应答。

CASP3，也称为caspase-3/-7，在不同细胞类型中参与了凋亡信号通路中的关键蛋白。在Jurkat T细胞中，MST1作为外源凋亡通路的调节因子，其蛋白酶活性受到活性ERK1/2信号的刺激而被激活。Caspase-8可能在这些细胞中激活MST1，并且MST1反过来增强caspase-3、-7和-8的激活，形成一个正反馈回路来放大凋亡信号[6]。

在胃癌（GC）细胞中，MeCP2通过抑制MYOD1/caspase- 3信号通路抑制凋亡。MeCP2的沉默导致MYOD1的表达增加，从而上调活性caspase-3的表达，诱导凋亡并抑制GC细胞增殖[7]。

TFF3在前列腺肿瘤发生中通过激活PI3K/AKT途径阻断线粒体引起的凋亡途径。静默TFF3则产生相反作用，促进线粒体释放促凋亡蛋白，激活caspase-9和caspase-3，诱导凋亡细胞死亡[8]。

在鸡成纤维细胞系中，2'-5'-寡腺苷酸合酶样（OASL）的沉默导致CASP3基因和其他caspase基因的表达降低。这种caspase表达的减少导致NDV病毒RNA水平升高[9]。

总的来说，CASP3在不同细胞环境中对凋亡的调节起着关键作用，无论是作为凋亡通路中的正调节子，还是作为特定蛋白抑制的靶点。它参与了T细胞、胃癌细胞、前列腺肿瘤和NDV感染的过程。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

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