Review Report on MAPK8 Target / Biomarker Content of Review Report on MAPK8 Target / Biomarker
MAPK8
其它名称: JNK1, JNK

根据提供的背景信息,JNK通路(与MAPK8同义)参与多种生物过程和疾病。在病毒感染(如DENV2、ZIKV和CHIKV感染唾液腺)的背景下,这些病毒通过调节JNK通路来进行调控[1]。此外,在癌细胞中,Warburg效应通过抑制JNK活化,增加葡萄糖摄取和糖酵解,使细胞对氧化应激诱导的凋亡失去敏感性[2]。

在正常脂肪组织巨噬细胞和肥胖状态下的巨噬细胞重编程过程中,激活JNK通路可以诱导促炎基因表达,重编程巨噬细胞为M1表型[3]。还有研究表明,JNK通路与β1整合素信号相互作用,影响细胞周期调控和放射诱导的细胞周期变化[4]。

在骨髓增生性肿瘤(MPN)中,JNK通路在对化疗药物的反应中被激活,使细胞逃脱凋亡,延长疾病进展[5]。

总体而言,JNK通路在病毒感染、癌细胞存活、巨噬细胞重编程和MPN细胞对化疗的抵抗中发挥作用。

根据提供的背景信息:

JNK1和JNK2在不同皮肤癌中起到不同作用。在基底细胞癌(BCC)中,JNK1/2增强了Jun/Fos和磷酸化ATF2的相互作用,促进SHH/Gli引起的肿瘤发生。在鳞状细胞癌(SCC)中,JNK1诱导凋亡,而JNK2则以AP1为依赖因子促进癌变。SCCA1抑制JNK1,促进SCC,而CYLD抑制JNK2/AP1级联反应,抑制SCC[6]。

JNK激活参与凋亡途径。在凋亡刺激下,JNK被磷酸化和激活。JNK磷酸化野生型p53,导致与p73形成复合物。该复合物然后促使PUMA和Bax基因的转录,从而导致凋亡。然而,在突变型p53的情况下,JNK的磷酸化增强与p73的复合物形成,但无法转录PUMA和Bax基因,减少凋亡信号,促进肿瘤生存[7]。

ws-Lynx1通过信号级联激活JNK。ws-Lynx1与α7-nAChRs的相互作用引发JAK、JNK、p38α、Src、PI3K和AKT激酶的激活。随后激活转录因子,包括促凋亡因子p53,并导致p27蛋白的错位。ws-Lynx1的整体效果通过多种膜受体和调节因子介导[8]。

IL-1信号通路激活JNK和p38。IL-1与其受体结合后,形成涉及MyD88、IRAK和TRAF6的信号模块。这活化MAPK激酶信号模块,通过MAPK激酶激酶(MKK)激活JNK和p38。JNK和p38的磷酸化,以及它们的靶转录因子cJun和cFos的表达,导致未成熟肠上皮细胞中IL-6基因转录增加。在肠细胞发育的后期,JunD取代cJun/cFos二聚体,导致IL-6基因转录降低。此外,在结肠中,JNK独立途径涉及JunB抑制IL-6基因转录[9]。

miR-21/PDCD4/JNK/ABCG2通路参与5-FU耐药结直肠癌(CRC)细胞中。该通路代表了miR-21调节PDCD4,进而影响JNK信号转导,促进CRC细胞中ABCG2介导的药物耐药性。使用JNK抑制剂SP600125可能逆转HCT116/FUR细胞的耐药性[10]。

总之,JNK1和JNK2在皮肤癌中扮演不同的角色,其中JNK1增强BCC的肿瘤发生,诱导SCC的凋亡,而JNK2促进SCC的癌变发生[6]。JNK激活参与凋亡途径,并且其磷酸化在野生型和突变型p53中发挥不同的作用[7]。ws-Lynx1通过激活JNK和其他激酶引起各种细胞效应[8]。IL-1信号通路激活JNK和p38,影响未成熟肠上皮细胞中的IL-6基因转录,并在结肠中抑制其转录[9]。miR-21/PDCD4/JNK/ABCG2通路参与CRC细胞的耐药性[10]。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

"MAPK8靶点/生物标志物调研报告(Target / Biomarker Review Report)"是利用AI技术对数百至数万篇相关科研文献进行综合分析,并经过专业人员严格审核后提供的可订制化的专业研究报告,报告涵盖与MAPK8相关的特定信息,包括但不限于以下内容:
•   靶点/生物标志物基本信息;
•   蛋白结构及化合物结合;
•   蛋白生物学机制;
•   靶点/生物标志物重要性
•   靶点筛选与验证;
•   蛋白表达水平;
•   疾病相关性;
•   成药性;
•   相关联合用药;
•   药化试验;
•   相关专利分析;
•   靶点开发优势与风险...
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