根据提供的背景信息，HDAC9是一种组蛋白去乙酰化酶酶，并调节多种细胞过程。HDAC抑制剂可以增加组蛋白和非组蛋白蛋白的乙酰化，对细胞功能产生表观遗传和非表观遗传效应 [1]。在Treg细胞的背景下，HDAC9在抑制FOXP3转录中起到了作用，这对于Treg激活是必要的。Treg细胞中HDAC9的表达增加可能抑制它们的激活并导致炎症细胞的扩张[2]。HDAC活性也与HIF (缺氧诱导因子)转录因子的调节有关。HDAC抑制剂可以阻断HDAC活性，不稳定HIF1alpha并影响缺氧应答基因的激活[3]。此外，HDACs可以与BET蛋白相互作用，并影响染色质上BRD4的存在，从而最终改变转录调控[4]。HDAC抑制剂还可以减少HIF信号和CXCR4表达，可能作为抑制转移的治疗药物[5]。总的来说，HDAC9在调节基因转录、细胞功能和介导缺氧对基因表达的影响方面起着作用。

根据提供的背景信息，可以总结出以下关于HDAC的关键观点：

丁酸盐是一种主要用作正常结肠细胞能量来源的化合物，在癌性结肠细胞的细胞核中会积累，作为一种HDAC抑制剂调节参与细胞增殖和凋亡的基因[6]。
HDAC抑制剂的抑制会导致Bmp乙酰化和表达过度增加，影响前列腺的形成和分支发育[7]。
HDACs在组蛋白乙酰化中起到了作用，可以控制基因的转录静止和激活[8]。
Set2-Rpd3S HDAC通路对于维持mRNA和非编码RNA的最佳表达动力学很重要，组蛋白去乙酰化会延迟目标mRNA基因的诱导[9]。
HDAC抑制剂可以用于恢复EWS细胞中常见的异常表观遗传状态，从而改变基因表达并促进细胞分化[10]。

请注意，此总结中对应背景信息的引用数字是为了方便引用而添加的。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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