根据提供的上下文信息，这里是关于IGF1R相关关键观点的综合总结：

IGF-1R信号在促进分化正常细胞的细胞增殖、生长和存活方面起着关键作用。它通过与其他信号通路相互作用，促进间充质干细胞的增殖和多条分化[1]。
在胚胎和生殖细胞系干细胞中，自分泌/寄生的IGF-1R信号对于维持干细胞的存活和多潜能状态很重要。微环境中的环境细胞对此调节起贡献[1]。
微环境缺氧可以激活生殖细胞系干细胞中的IGF-1R信号，促进它们的自我更新和迁移[1]。
在肝癌中，表观遗传变异和环境炎症导致IGF-1R信号上调。该通路还为肝癌干细胞和环境炎症中的干细胞性贡献[1]。
MiR-12528可以通过阻断IGF-1R翻译，降低IGF-1R与其配体的相互作用，从而负调控非小细胞肺癌（NSCLC）的发展和进展。这反过来影响细胞周期调控和程序性细胞死亡[2]。
鼻咽癌细胞中的m6a读取器YTHDC2的高表达可以增加IGF1R mRNA的翻译效率，导致对辐射的抵抗力增加[3]。
肿瘤抑制基因p53的突变在人类癌症中频繁突变，可以导致IGF1R mRNA和细胞表面受体浓度增加。这促进了肿瘤细胞的无节制增殖和凋亡抑制[4]。
IGFBP-5和金属蛋白酶Papp-aa作为IGF信号在靶细胞中的分子开关的一部分。在正常情况下，IGFBP-5通过结合IGF并阻止其结合到IGF-1R来抑制IGF信号传导。然而，在钙浓度低的情况下，Papp-aa活性增加导致IGFBP-5a裂解，释放IGF并激活IGF-1受体介导的信号转导[5]。

这些观点凸显了IGF1R信号在各种细胞类型和癌症中的多种作用，以及微环境和调控因子的影响。

根据提供的信息，可以总结出关于IGF1R的几个关键观点如下：

IGF1R在Graves眼眶成纤维细胞中的甲状腺刺激素受体（TSHR）与透明质酸分泌之间的相互作用中发挥作用，对M22刺激产生不同阶段的透明质酸分泌[6]。

在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中，EZH2可能通过IGF1R调节PI3K通路，可能影响不同类型CLL中该通路的活化[7]。

IGF1R的经典信号通路涉及IGF-I和IGF-II与IGF1R的细胞外α亚单位结合，从而激活IRS和Akt等下游信号蛋白的活化。这个途径调控细胞凋亡、细胞代谢、蛋白质合成和细胞增殖等细胞过程[8]。

除了经典途径外，激活的IGF1R和胰岛素受体（IR）可以与多个其他因子相互作用，包括DDR、FAK、Src、MET、RON、JAK和STAT。这些相互作用参与细胞各种过程，如自噬、上皮间充质转化（EMT）、干细胞性和离层[8]。

生长激素-IGF-I轴参与调节IGF-I的产生和生物利用度。该轴的组成部分如STAT5B、IGF1、IGFALS、PAPPA2和IGF1R的突变可以导致生长激素不敏感（GHI）、IGF缺乏、IGF生物利用度改变或IGF抗性，这可能与相关的共病有关[9]。

DNA损伤应激可以激活IGF-1R通路，并被AKT抑制。AKT在抑制p53依赖的凋亡的同时，也通过mTORC1活性促进p53蛋白合成。IGF-1R和AKT的抑制剂可以增加p53依赖的凋亡并减少p53介导的细胞衰老[10]。

参考文献：
[6]文献未提供上下文信息；
[7]文献未提供上下文信息；
[8]文献未提供上下文信息；
[9]文献未提供上下文信息；
[10]文献未提供上下文信息。

图[1]

图[2]

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图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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