根据提供的信息，以下是关于STAT3作用的关键观点：

STAT3是一个参与基因转录调控的信号蛋白。它通过磷酸化被激活并形成二聚体，进入细胞核激活靶基因[1]。
miRNA在调控各种人类肿瘤中起着关键作用[1]。
抑制STAT3信号通路会导致抑制肿瘤生长、侵袭和诱导癌细胞凋亡[2]。
Notch通路和炎症因子与STAT3相互作用，促进乳腺癌进展[3]。
IL-18通过IL-22/STAT3信号通路调节腺细胞功能，影响结肠炎[4]。
通过调节STAT3/NF-kappaB信号通路，DNA甲基化受炎症因子调控，影响炎症向结直肠癌转化[5]。

总的来说，STAT3是肿瘤进展的关键因素，其调节和与其他蛋白质、通路的相互作用在各种癌症类型中起着至关重要的作用。
STAT3，也称为mitoSTAT3，在各种细胞过程和信号通路中起着关键作用。初次刺激后，mitoSTAT3经历翻译后修饰，与线粒体蛋白酶结合并发生蛋白水解。mitoSTAT3的蛋白水解产物可能对胞外信号传导有潜在贡献[6]。

进一步研究表明，STAT3的激活促进miR-384和Rorgammat (RORC)的转录，在Th17细胞极化中起作用[7]。此外，SUMOylation和SENP3参与了STAT3激活的调控，特别是在受烟草成分和过度IL-6影响的基础和压力微环境中[8]。

在癌症免疫的背景下，癌细胞中的STAT3磷酸化促进了肿瘤微环境中免疫细胞之间的相互作用，促进肿瘤生长、血管生成和转移。STAT3还调控免疫检查点分子PD-L1的表达，对免疫检查点调节产生下游影响[9]。

此外，与先前知道的STAT3/HIF-1alpha/PKM2环路不同，在炎症条件下可以存在一种新的STAT3/SHMT2/PKM2蛋白循环。这种替代循环促进代谢转变和氧化应激，最终导致稳定的厌氧糖酵解[10]。

总而言之，STAT3参与各种细胞过程，如线粒体稳定性、Th17细胞极化、免疫检查点的调节以及炎症条件下的代谢转变。其激活与调控在正常细胞功能和病理过程（如癌症）中起着关键作用。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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