根据提供的背景信息，关于TXN（硫氧还蛋白）存在几个关键观点:

HDAC和mTOR抑制剂通过影响抗氧化通路和激活ASK1来触发氧化应激和细胞死亡。具体而言，mTOR抑制剂抑制谷胱甘肽通路，并与HDAC抑制剂联合作用，通过合作作用对染色质和MondoA-MLX转录复合物诱导TXNIP表达[6]。

TXNIP抑制了硫氧还蛋白通路，这是肿瘤中的一个主要抗氧化通路。这种抑制，加上ASK1的活化，导致灾难性的氧化应激、细胞死亡和肿瘤萎缩[6]。

TXNIP消除、G6PD过表达和ROS清除剂能够防止细胞死亡，突显了TXNIP在调节这些过程中的作用[6]。

红细胞（RBCs）发展过程中产生ROS会导致Keap1氧化，进而使Nrf2得以释放。这有助于上调RBCs中Prdx1（过氧化物酶1）和Sod1（超氧化物歧化酶1）。上调的Prdx1与Sod1和Prdx2一起在血液中起到清除ROS的作用[7]。

Prdx1与Trx1（硫氧还蛋白1）的结合导致减少细胞凋亡，从而增加RBCs的寿命[7]。

总的来说，综合研究结果表明，TXNIP对硫氧还蛋白通路的抑制，加上ASK1的活化和HDAC和mTOR抑制剂的合作效应，能够引发氧化应激、细胞死亡和肿瘤萎缩。在RBCs中，Prdx1的上调及其与Trx1的结合有助于清除ROS并延长RBCs的寿命[6][7]。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

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