Review Report on TXN Target / Biomarker Content of Review Report on TXN Target / Biomarker
TXN
其它名称: thioredoxin, Txn, SASP, Trx1

根据提供的背景信息,关于TXN(硫氧还蛋白)存在几个关键观点:

HDAC和mTOR抑制剂通过影响抗氧化通路和激活ASK1来触发氧化应激和细胞死亡。具体而言,mTOR抑制剂抑制谷胱甘肽通路,并与HDAC抑制剂联合作用,通过合作作用对染色质和MondoA-MLX转录复合物诱导TXNIP表达[6]。

TXNIP抑制了硫氧还蛋白通路,这是肿瘤中的一个主要抗氧化通路。这种抑制,加上ASK1的活化,导致灾难性的氧化应激、细胞死亡和肿瘤萎缩[6]。

TXNIP消除、G6PD过表达和ROS清除剂能够防止细胞死亡,突显了TXNIP在调节这些过程中的作用[6]。

红细胞(RBCs)发展过程中产生ROS会导致Keap1氧化,进而使Nrf2得以释放。这有助于上调RBCs中Prdx1(过氧化物酶1)和Sod1(超氧化物歧化酶1)。上调的Prdx1与Sod1和Prdx2一起在血液中起到清除ROS的作用[7]。

Prdx1与Trx1(硫氧还蛋白1)的结合导致减少细胞凋亡,从而增加RBCs的寿命[7]。

总的来说,综合研究结果表明,TXNIP对硫氧还蛋白通路的抑制,加上ASK1的活化和HDAC和mTOR抑制剂的合作效应,能够引发氧化应激、细胞死亡和肿瘤萎缩。在RBCs中,Prdx1的上调及其与Trx1的结合有助于清除ROS并延长RBCs的寿命[6][7]。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

"TXN靶点/生物标志物调研报告(Target / Biomarker Review Report)"是利用AI技术对数百至数万篇相关科研文献进行综合分析,并经过专业人员严格审核后提供的可订制化的专业研究报告,报告涵盖与TXN相关的特定信息,包括但不限于以下内容:
•   靶点/生物标志物基本信息;
•   蛋白结构及化合物结合;
•   蛋白生物学机制;
•   靶点/生物标志物重要性
•   靶点筛选与验证;
•   蛋白表达水平;
•   疾病相关性;
•   成药性;
•   相关联合用药;
•   药化试验;
•   相关专利分析;
•   靶点开发优势与风险...
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