雄激素受体（AR）在多种生理过程中起着关键作用，包括胆固醇生物合成、前列腺癌细胞的存活和生长。辛伐他汀抑制HMG-CoA还原酶（HMGCR），降低细胞内胆固醇水平，可能抑制AR的活性[1]。而阿比特龙醋酸盐则抑制细胞色素P450侧链裂解酶（CYP17A1），导致AR和AKT的活性降低，从而抑制前列腺癌的生长和存活[1]。

通过AR，睾酮可以增加心肌细胞产生的活性氧自由基（ROS）和氧化应激，导致心肌细胞损伤、炎症、脂肪积累和细胞死亡[2]。然而，睾酮可能还可以通过转化为雌二醇并增加抗氧化酶的水平，发挥抗氧化效应，可能与AR无关[2]。氧化应激水平至关重要，高氧化应激与睾酮的负面效应相关，而低氧化应激与睾酮的心脏保护效应相关[2]。

AR由多个功能域组成，包括DNA结合和配体结合域，它们在雄激素受体信号通路中起到作用[3]。

在前列腺癌中，下丘脑-垂体-睾丸轴调节睾酮合成，而睾酮剥夺疗法（ADT）旨在降低睾酮水平[4]。使用GnRH激动剂或拮抗剂可以抑制睾丸的雄激素分泌，而联合雄激素阻断则包括使用AR拮抗剂进一步阻断AR信号通路[4]。阿比特龙抑制CYP17A1，这是新生类固醇合成的中心酶，导致雄激素的生物合成减少[4]。

此外，AR还可以调节参与胃癌细胞生长和进展的各种基因的表达[5]。当雄激素与AR结合时，它们上调miR-125b的表达，miR-125b靶向促凋亡基因，导致胃癌细胞生长[5]。相反，使用AR拮抗剂与AR竞争性结合，将其排除出细胞核，抑制AR/miR-125b信号通路，有利于促进凋亡通路的激活，抑制胃癌细胞的生长[5]。

总之，AR在胆固醇生物合成、前列腺癌细胞的存活和生长中起着关键作用。睾酮通过AR能够在心肌细胞中诱导氧化应激，但它也可能具有抗氧化效应。AR信号通路涉及多个功能域，其抑制是前列腺癌ADT的重要组成部分。最后，AR可以调节参与胃癌细胞生长和进展的基因。

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