根据给定的上下文信息，可以提取出关于E-cadherin（CDH1）的以下关键观点：

1. E-cadherin在胃肠上皮细胞的细胞间黏附中起着至关重要的作用，并参与细胞增殖、分化和凋亡的调节[1]。
2. T3（甲状腺激素）可以在分化的上皮细胞中激活E-cadherin、beta-catenin和alpha-catenin基因的转录，促进细胞分化并减少致癌作用[1]。
3. TH-TRalpha1直接与beta-catenin基因结合并增加其表达，而TRbeta-RXR复合物介导CTNNB1（beta-catenin）的转座抑制作用[1]。
4. T3可以激活PKA来诱导beta-catenin核转位，从而调节cyclin-D1基因转录并促进细胞增殖[2]。
5. E-cadherin介导的细胞间黏附涉及PI3K-Akt通路的活化，这影响了细胞膜和肌动蛋白动力学，并减少了Rho的活化[3]。
6. E-cadherin下调受体酪氨酸激酶的活化并稳定细胞间的接触[3]。
7. 病原菌可以在特定位点裂解E-cadherin，导致可溶性细胞外E-cadherin片段的释放[4]。
8. Rho/ROCK/E-cadherin级联和Galphai/o和Galpha11/q依赖的信号级联参与介导LPA（溶解磷脂酸）对细胞运动性的影响，其中Rho/ROCK通路是主导通路[5]。

总的来说，E-cadherin在细胞间黏附中起着至关重要的作用，并受多种信号通路的调控。它的表达和功能受甲状腺激素的影响，可以影响细胞增殖、分化和凋亡。E-cadherin还在维持细胞间接触和调节细胞运动性方面发挥作用。

根据给定的上下文信息，关键词“E-cadherin”（与CDH1同义）与细胞黏附和调节中的几个重要功能和信号通路相关联。

首先，E-cadherin形成稳定的黏附连接，使细胞间具有较强的接触[6]。这些连接在抑制Wnt/beta-catenin通路和上皮细胞中的RTK/PI3K通路的活化方面起作用[6]。E-cadherin表达促进beta-catenin的胞核外转位，抑制Wnt通路[6]。

在非上皮细胞中，N-cadherin介导的黏附连接通过与PDGFR结合来激活MAPK/ERK和PI3K通路，促进细胞存活和迁移[6]。这种激活增强了细胞的存活和迁移[6]。

此外，E-cadherin表达丧失已与乳腺癌细胞转移特性的获得相关联[7]。名为Ring1b复合物的不同复合物可以对E-cadherin启动子进行表观遗传变化，导致E-cadherin的沉默和转移性特性的获得[7]。

此外，成熟黏附连接中的Cadherin-catenin复合物参与向细胞核的信号传递事件[8]。在改变E-cadherin介导的黏附时，如磷酸化、内吞作用或E-cadherin表达丧失时，beta-catenin和p120可以结合他们的核效应物[8]。这种结合可以调节特定靶基因的表达，包括Wnt靶基因[8]。

最后，CDH1（E-cadherin）在细胞周期调控中起着作用[9]。在正常条件下，CDH1在G1期降解SAG，但在M期抑制APC/C，确保细胞周期的及时进展[9]。SAG水平的改变可能破坏这种调控，并导致细胞周期的加速进展、耐药性或异常有丝分裂的进展[9]。

总之，E-cadherin或CDH1参与细胞黏附、信号通路调节（如Wnt/beta-catenin和RTK/PI3K）、转移性特性的获得、靶基因表达调节和细胞周期进展。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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