基于提供的情境信息，以下是与BCL2L1 (BCL-XL) 相关的关键观点的综合总结：

BCL-XL 是一种在正常细胞和黄病毒感染期间调节凋亡的蛋白质[1]。它延迟了正常细胞的凋亡，使病毒能够传播到相邻细胞，并促进高病原性。然而，抑制 BCL-XL 可加速感染时的凋亡，并抑制病毒传播[1]。

BCL-XL 是 Bcl-x 的一种亚型，它通过抑制 Bax 和 Bak 的活化来阻止线粒体外膜完整性的丧失和细胞色素 c 的释放[2]。因此，BCL-XL 被认为是抗凋亡的。

另一种 Bcl-x 的亚型 Bcl-xS 可以抑制 BCL-XL，当它被激活时会导致线粒体外膜完整性的丧失和随后的凋亡性细胞死亡[2]。

BCL-XL 的表达受到 PARK2 泛素 E3 连接酶的调控，后者通过控制其水平来调节细胞死亡[3]。

在癌细胞中，BCL-2、BCL-XL 和 MCL-1 等抗凋亡蛋白与 BAX 和 BAK 等促凋亡蛋白结合并抑制它们[4]。然而，当细胞受到某些化合物的处理时，促凋亡蛋白被释放并激活，从而有效诱导凋亡[4]。

BCL-XL 和 BCL-2 一起参与了 B-CLL 对凋亡的抵抗，促进细胞存活和抗细胞死亡[5]。NTSR2 和 TrkB 受体之间的相互作用在 BDNF 激活下加强，通过磷酸化 NTSR2 和下游抗凋亡蛋白（包括 BCL-XL）的表达来触发促生存途径[5]。然而，抑制 NTSR2 可以恢复 B-CLL 的凋亡[5]。

这些发现突显了 BCL2L1 (BCL-XL) 在调节凋亡中的多样作用，其在病毒致病性、癌症和 B-CLL 存活中的相关性。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

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