根据提供的背景信息和关键词“CD8”，这是对关键观点的综合总结：

CD8+ T细胞的差异激活：不同的肽表位可以以不同的方式刺激CD8+ T细胞。天然肽表位增加PD-1表达，从而下调TCR信号传导。另一方面，异构肽刺激绕过了PD-1信号通路，导致ZAP-70和TCRζ链的酪氨酸磷酸化增加，增强了T细胞的应答能力[1]。

CD8+ T细胞在HSV感染中的作用：在HSV-1感染的无症状人和HLA转基因兔中，CD8+组织驻留记忆(TRM)细胞下调与T细胞耗竭相关的通路。这些TRM细胞通过阻断免疫检查点、减少T细胞耗竭分子的表达，并增加与T细胞功能相关的基因的表达，对眼部疱疹提供保护[2]。

CD8 TRM作为旁观激活：局部感染可以导致前炎细胞因子的产生，这些细胞因子可以导致附近的CD8 TRM细胞的旁观激活。CXCR3配体在招募循环旁观CD8记忆T细胞到激活部位方面发挥作用，从而导致局部的旁观激活和效应应答[3]。

HSV-2感染中的CD8+ T细胞应答：在生殖道微环境中模拟HSV-2感染时，CD8+ T细胞对被感染细胞产生应答，导致游离病毒和被感染细胞的消除。模型中的参数捕捉了病毒复制、CD8+ T细胞扩增和衰减速率，以及HSV DNA的清除[4]。

TCR和CD8信号传导：TCR和CD8与抗原递呈细胞上的pMHC复合物结合，启动一个信号级联，涉及ITAM磷酸化、ZAP-70的招募、LAT的磷酸化以及细胞增殖、细胞毒作用和细胞因子释放等随后的细胞调整。TCR和CD8的结构和信号传导在图1A中详细显示[5]。

总之，提供的背景突出了CD8+ T细胞对不同肽的激活和信号传导途径，CD8+ TRM细胞在HSV感染中的作用，CD8 TRM细胞的旁观激活，HSV-2感染中CD8+ T细胞应答以及参与TCR和CD8信号传导的分子机制。

请注意，这些总结仅基于提供的背景信息，不包括任何先验知识。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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