根据提供的背景信息，以下是与DNMT1相关的关键观点：

1. 在慢性髓性白血病细胞中，BCR-ABL1使β-连环蛋白磷酸化，导致β-连环蛋白稳定并转移到细胞核中，在那里它作为转录激活因子激活许多基因，包括DNMT1。这导致PTPRG的下调，因为DNMT1负责PTPRG启动子甲基化和随后的下调[1]。

2. 肿瘤抑制基因PTPRG在β-连环蛋白降解中发挥作用。它去磷酸化BCR-ABL1，防止β-连环蛋白酪氨酸磷酸化。PTPRG还直接去磷酸化β-连环蛋白，导致其蛋白溶解。这种情况影响了DNMT1的转录，导致其下调和PTPRG启动子区域的低甲基化[1]。

3. 在甲基化过度的ER+乳腺癌中，由于启动子甲基化，SALL2的减少抑制了ERalpha和PTEN的表达，同时激活Akt/mTOR信号通路。这导致雌激素非依赖性的肿瘤生长和他莫昔芬耐药性。使用DNMT抑制剂恢复SALL2的表达可使他莫昔芬耐药的乳腺癌重新对内分泌治疗敏感[2]。

4. 在脐带间充质干细胞中，存在一个涉及miR-148a/DNMT1/OCT4/自噬的调控回路。这个回路可能根据性别的不同而有所调节[3]。

5. 成骨分化的羊水间充质干细胞期间，染色质区域通过表观遗传改变进行重塑。组蛋白修饰以及DNMT1等酶的表达变化在这个过程中起着关键作用。表观遗传改变对羊水间充质干细胞的成骨分化至关重要[4]。

6. 在与KRAS激活有关的过程中，DNMT1并不是直接受KRAS驱动，而是KRAS通过RAF-MEK-ERK信号通路诱导miR-29的表达。净高甲基化取决于TET1的下调。在KRAS激活之前，TET1和DNMT1同时存在于靶基因启动子上[5]。

这些观点提供了关于DNMT1在各种生物过程和疾病（例如CML、乳腺癌、间充质干细胞的分化以及KRAS对基因表达的调控）中的作用的见解。

根据提供的背景信息，与DNMT1相关的关键观点是：

1. DNMT1在复制后通过催化添加抑制性组蛋白标记（H3K9me3）、去除H3乙酰化和对新DNA链进行甲基化来沉默DNA区域[6]。
2. 包括DNMT1、UHRF1、PCNA、G9a和HDAC1的复合体负责这一沉默过程[6]。
3. DNMT1还参与特定DNA区域的新甲基化，如异染色质（例如主要卫星），并与DNMT3A和/或DNMT3B一起招募[6]。
4. 酪氨酸有赖蛋白（SUV39H1）添加的抑制性组蛋白标记H3K9me3被HP1识别，然后招募DNMT3A和/或DNMT3B进行DNA甲基化[6]。

这些观点突显了DNMT1与参与组蛋白翻译后修饰的各种蛋白之间的合作，用于在复制后沉默DNA和特定DNA区域进行新甲基化。此外，HP1在招募DNMT3A和/或DNMT3B进行DNA甲基化中起到关键作用[6]。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

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