根据提供的上下文信息，ABCG2（也称为ABCB2）是在不同类型的癌细胞中发挥重要作用的耐药基因。已提出几个模型来解释不同环境中ABCG2介导的耐药机制。

CDK7i耐药三阴乳腺癌（TNBC）细胞：CDK7i耐药TNBC细胞中TGF-beta/activin信号增加导致ABCG2和EMT表达增加。抑制TGF-beta/activin信号或ABCG2可以使CDK7i耐药细胞重新对治疗产生效果[1]。

角膜上皮干细胞：基质硬度影响角膜上皮干细胞的行为。在软基质上，ABCG2高度表达，有助于干细胞的维持。然而，基质硬化抑制了ABCG2的表达并促进了细胞分化[2]。

5-FU耐药结直肠癌（CRC）细胞：miR-21/PDCD4/JNK/ABCG2轴是5-FU耐药CRC细胞的主要分子机制。了解该轴可以为对抗药物耐药性提供洞察[3]。

癌细胞多药耐药（MDR）：ABCG2的过表达导致抗肿瘤药物的外流，进而导致药物耐药性。CM082，一种ABCG2的抑制剂，可以增加药物在肿瘤细胞内的积累并恢复药物敏感性[4]。

胰腺癌细胞对吉西他滨（GEM）的耐药性：PRMT3在耐吉西他滨的胰腺癌细胞中上调，通过甲基化稳定ABCG2 mRNA。ABCG2的上调贡献了吉西他滨的耐药性[5]。

总之，在不同癌症类型中，ABCG2通过不同的分子机制参与药物耐药性。直接或间接地调节ABCG2的表达或活性可能是克服这些环境中的药物耐药性的一种可行方法。[1][2][3][4][5]。

根据提供的上下文信息，以下关键观点可以得出：

将与罗伐他汀吸收、分布、代谢和排泄相关的转运体和酶纳入各种器官和组织的模型中[6]。

该模型说明了这些转运体和酶的主要作用部位，包括Pgp在肝脏和BCRP在肾脏[6]。

UCP2是调节细胞代谢的蛋白质，受缺氧下调[7]。

缺氧诱导的UCP2下调通过ABCG2的上调与NSCLC细胞中的化疗耐药性相关[7]。

UCP2敲低增加葡萄糖摄取和乳酸产生，而UCP2过表达减少葡萄糖消耗和乳酸产生[7]。

缺氧细胞显示出与氧化磷酸化复合物相关的组分含量降低[7]。

UCP2的下调通过ABCG2的上调促进化疗药物的外流[7]。

这些观点全面总结了在缺氧条件下UCP2、ABCG2和细胞代谢之间的关系。

[6] [7]的原文表示了具体的参考资料，根据要求，不翻译为中文。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

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