IGF-1，也被称为胰岛素样生长因子1，对各种生物过程起着至关重要的作用。它通过胰岛素/IGF-1受体作用并触发激酶级联，影响基因转录和细胞功能。在秀丽隐杆线虫中，DAF-2/DAF-16途径调节寿命和入静止发育，IGF-1通过抑制DAF-16/FOXO的核转位和基因转录来发挥作用。在小鼠中，IGF-1增强GnRH的合成和释放，促进卵泡刺激素（FSH）和黄体生成激素（LH）的产生。IGF-1还通过降低氧化和葡萄糖应激诱导的TXNIP上调来调节细胞存活和稳态相关蛋白TXNIP的表达。此外，异常的胰岛素/IGF-1信号传导和tau磷酸化与帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病有关。通过涉及Klotho的负反馈调节，GH和IGF-1之间的平衡影响炎症、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化。

总的来说，IGF-1对细胞功能、寿命调节、生殖、细胞存活和疾病过程具有多种影响。

根据所提供的背景信息，可以总结出对IGF1的多个观点：

IGF1信号传导和SNHG7调节相似基因集的表达，并且两者对增殖都是必需的。IGF1信号传导降低SNHG7表达，而SNHG7增加了IGF1信号传导分子的表达。这创造了一个微妙的反馈机制，严密调节增殖反应。

层流剪切应力通过ATP/P2Y2信号传导诱导储存的中性粒细胞弹性蛋白酶的释放。弹性蛋白酶进而降解纤连蛋白，并激活αvβ3整合素，促进IGF-1/IGF1R信号传导。该通路还在FGF-2的分泌中起作用。

GH-IGF-I轴涉及GH与细胞膜二聚型GH受体的相互作用，导致信号级联的激活。最终调节循环IGF-I、IGFBP-3和ALS的产生。该轴的各种组分的突变可能导致GHI和IGF缺乏、IGF生物利用度问题或IGF抗性。

降低血清IGF-I水平可能导致代谢变化，如外周葡萄糖和脂类摄取减少、肝脏葡萄糖产生增加、循环葡萄糖和游离脂肪酸水平升高。

在人诱导多潜能干细胞源心肌细胞中，受体酪氨酸激酶VEGFR2、PDGFRα、INSR和IGF1R位于保护性信号通路的上游。通过酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）阻断VEGFR2/PDGFR的磷酸化，可以导致INSR和IGF1R信号传导的代偿上调，从而增强心肌细胞的存活。引入外源胰岛素和IGF1配体可能进一步增强这种代偿效应。

通过结合相似观点，可以总结出关键发现如下：

IGF1信号通路和SNHG7在调节基因表达和增殖中起重要作用。中性粒细胞弹性蛋白酶的分泌及其与αvβ3整合素的相互作用有助于IGF-1/IGF1R信号传导和FGF-2的分泌。GH-IGF-I轴参与了IGF-I的产生调控，该通路的突变可能导致各种影响IGF功能的疾病。低血清IGF-I水平可能导致代谢变化。在hiPSC-CMs中，阻断VEGFR2/PDGFR信号传导可能导致INSR和IGF1R信号传导的代偿性上调，可能促进心肌细胞的存活。

请注意，总结中的编号对应于上下文中提到的参考文献。

图[1]

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图[8]

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