根据提供的上下文信息，以下是与mTOR相关的一些关键观点：

1. mTOR是真核生物中高度保守的通路，在细胞命运决策中起着关键作用[1]。
2. mTOR的活化受多种上游输入的影响，包括营养物质、胰岛素信号和TNF途径[1]。
3. mTOR途径可以通过RAGC-GTP到RAGC-GDP的交换来活化，这一过程由畸形核膜促进[2]。
4. 上调miR-101可以靶向mTOR，在感染后期抑制IAV的增殖[3]。
5. 抑制mTOR信号传导可以增强DNA损伤应答[4]。
6. 在AD大脑中观察到的mTOR超活化会损害自噬机制并破坏胰岛素信号传导[5]。

这些观点提供了一个全面的总结，强调了mTOR在提供的上下文信息中的不同方面和功能。

根据提供的上下文信息，以下是与mTOR途径相关的关键观点的全面总结：

1. mTOR途径，也被称为PI3K/AKT/mTOR途径，在多种细胞功能中起着关键作用，在正常生理条件下受到严格调控[7]。
2. mTOR途径的失调通过不同机制在各种肿瘤中发生，导致其超活化[7]。
3. mTOR信号超活化与抗肿瘤治疗的耐药性相关，如雷帕霉素类似物，由于PI3K和AKT的反馈激活、mTORC2抑制丢失和HIF-2α的上调[7]。
4. mTOR途径由两个主要复合物组成：mTORC1和mTORC2，每个复合物具有不同的蛋白组分和下游效应物[8]。
5. 在酵母菌中（比如酿酒酵母），存在两种mTOR同源物（Tor1和Tor2）和两个TORC复合物（TORC1和TORC2），类似于哺乳动物细胞[9]。
6. 酿酒酵母和哺乳动物细胞的TORC复合物有一些结构上的差异[9]。
7. TORC复合物，包括mTORC1和mTORC2，在代谢、细胞组织、生长和生存等方面起着重要作用[9]。
8. TORC复合物也参与细胞的自噬和蛋白降解等分解代谢过程，以维持细胞的代谢状态[9]。
9. 在酿酒酵母中，TORC2复合物与DNA损伤应答途径相连接，凸显了其在维持基因组中的作用[9]。
10. mTOR激酶与多个蛋白相互作用，形成mTOR复合物1（mTORC1）和mTOR复合物2（mTORC2），调控不同的细胞过程[10]。
11. mTORC1和mTORC2之间的差异不仅仅基于它们的蛋白组分，还基于它们在细胞调控中的不同作用[10]。

参考文献：
[6] - Biorender.com（图表设计）
[7] - 提供的来源[7]
[8] - 提供的来源[8]
[9] - 提供的来源[9]
[10] - 提供的来源[10]

图[1]

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图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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