根据所提供的上下文信息，根据关键词，以下是一个基于关键词的综合总结：

IL-8，也被称为CXCL8，在各种细胞途径和生物学功能中起着重要的作用。它参与了IL-8本身的激活和释放，以及其他蛋白质如ILK和RhoA [2]的作用。在特定条件下，如间充质脑胶质瘤(GBM)，MES GSCs分泌的IL-8影响内皮细胞的存活和增殖，导致血管扩张[3]。此外，IL-8与胰岛素抗衡毒性和腹膜间皮细胞间质转变相关，后者可以通过激活GCN-2激酶来防止[4]。

关于CXCL8的信号通路，它与G蛋白偶联受体(CXCR1或CXCR2)结合，激活G蛋白，随后刺激PLC和PI3K通路[5]。这些通路会诱导PKC和Akt的磷酸化，分别与肿瘤细胞的存活、血管生成和迁移相关。此外，CXCL8还激活非受体酪氨酸激酶和RhoGTP酶家族成员，促进细胞增殖、存活、活动性和侵袭。Raf-1/MAP/Erk信号级联也有助于细胞增殖和存活[5]。

总结起来，IL-8（CXCL8）在细胞通路和功能中扮演了多种角色，包括血管扩张、胰岛素抗衡毒性以及通过多种信号通路调节肿瘤细胞[2][3][4][5]。

根据给定的上下文信息，关于IL-8（也等同于CXCL8）的一些关键观点如下：

在高致病性禽流感病毒(HPAIV)亚型H5N1、H7N7和H7N9感染的情况下，IL-8的表达与IFN-beta和IL-6同时增强。这种IL-8、IFN-beta和IL-6的高表达与HPAIV感染期间的组织损伤和高死亡率有关[6]。

癌症中的循环缺氧导致HIF-1和NF-kappaB的激活，导致IL-8的增加以及VEGF-A、CCL2/MCP-1、CXCL1/GRO-alpha和PGE2等其他因子的产生。IL-8直接促进血管生成，其产生导致肿瘤相关巨噬细胞（TAM）和肿瘤相关中性粒细胞（TAN）在肿瘤微环境中的招募[7]。

TNF诱导的炎症通过NFkappaB信号通路触发IL-8的产生，其分泌与代谢、线粒体超结构和网络的调节有关。长期接受TNF治疗会导致抗氧化防御的过剩，导致线粒体膜复合物的功能障碍和凋亡级联的激活[8]。

在骨关节炎（OA）的治疗中，生物场调制疗法（BMO）与IL-6、MAPK1、TNF、IL-1、CXCL8和VEGFA发生相互作用。这些相互作用发生在TNF通路、NF-kappaB通路和HIF-1通路等途径中[9]。

在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的背景下，IL-8（CXCL8）起着重要作用。稳定状态下，CXCL8吸引中性粒细胞和单核细胞进入支气管组织，而在加重时，CXCL8的产生增加，导致单核细胞和T细胞在支气管组织中的增加。这种免疫反应通常由微生物感染触发[10]。

注：上述观点仅根据给定的上下文信息得出，不包含任何先验知识。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

注：如果您希望下载此靶点调研报告，或想了解如何利用BDE-Chem小分子设计及优化平台，以比传统路径节省90%以上的成本，设计出与CXCL8相作用的小分子药物，请与我们联系：DB@silexon.tech。

更多热门靶点分析

ABCB1 | ABCG2 | ACE2 | AHR | AKT1 | ALK | AR | ATM | BAX | BCL2 | BCL2L1 | BECN1 | BRAF | BRCA1 | CAMP | CASP3 | CASP9 | CCL5 | CCND1 | CD274 | CD4 | CD8A | CDH1 | CDKN1A | CDKN2A | CREB1 | CXCL8 | CXCR4 | DNMT1 | EGF | EGFR | EP300 | ERBB2 | EREG | ESR1 | EZH2 | FN1 | FOXO3 | HDAC9 | HGF | HMGB1 | HSP90AA1 | HSPA4 | HSPA5 | IDO1 | IFNA1 | IGF1 | IGF1R | IL17A | IL6 | INS | JUN | KRAS | MAPK1 | MAPK14 | MAPK3 | MAPK8 | MAPT | MCL1 | MDM2 | MET | MMP9 | MTOR | MYC | NFE2L2 | NLRP3 | NOTCH1 | PARP1 | PCNA | PDCD1 | PLK1 | PRKAA1 | PRKAA2 | PTEN | PTGS2 | PTK2 | RELA | SIRT1 | SLTM | SMAD4 | SOD1 | SQSTM1 | SRC | STAT1 | STAT3 | STAT5A | TERT | TLR4 | TNF | TP53 | TXN | VEGFA | YAP1