Review Report on CXCL8 Target / Biomarker Content of Review Report on CXCL8 Target / Biomarker
CXCL8
其它名称: IL-8

根据所提供的上下文信息,根据关键词,以下是一个基于关键词的综合总结:

IL-8,也被称为CXCL8,在各种细胞途径和生物学功能中起着重要的作用。它参与了IL-8本身的激活和释放,以及其他蛋白质如ILK和RhoA [2]的作用。在特定条件下,如间充质脑胶质瘤(GBM),MES GSCs分泌的IL-8影响内皮细胞的存活和增殖,导致血管扩张[3]。此外,IL-8与胰岛素抗衡毒性和腹膜间皮细胞间质转变相关,后者可以通过激活GCN-2激酶来防止[4]。

关于CXCL8的信号通路,它与G蛋白偶联受体(CXCR1或CXCR2)结合,激活G蛋白,随后刺激PLC和PI3K通路[5]。这些通路会诱导PKC和Akt的磷酸化,分别与肿瘤细胞的存活、血管生成和迁移相关。此外,CXCL8还激活非受体酪氨酸激酶和RhoGTP酶家族成员,促进细胞增殖、存活、活动性和侵袭。Raf-1/MAP/Erk信号级联也有助于细胞增殖和存活[5]。

总结起来,IL-8(CXCL8)在细胞通路和功能中扮演了多种角色,包括血管扩张、胰岛素抗衡毒性以及通过多种信号通路调节肿瘤细胞[2][3][4][5]。

根据给定的上下文信息,关于IL-8(也等同于CXCL8)的一些关键观点如下:

在高致病性禽流感病毒(HPAIV)亚型H5N1、H7N7和H7N9感染的情况下,IL-8的表达与IFN-beta和IL-6同时增强。这种IL-8、IFN-beta和IL-6的高表达与HPAIV感染期间的组织损伤和高死亡率有关[6]。

癌症中的循环缺氧导致HIF-1和NF-kappaB的激活,导致IL-8的增加以及VEGF-A、CCL2/MCP-1、CXCL1/GRO-alpha和PGE2等其他因子的产生。IL-8直接促进血管生成,其产生导致肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和肿瘤相关中性粒细胞(TAN)在肿瘤微环境中的招募[7]。

TNF诱导的炎症通过NFkappaB信号通路触发IL-8的产生,其分泌与代谢、线粒体超结构和网络的调节有关。长期接受TNF治疗会导致抗氧化防御的过剩,导致线粒体膜复合物的功能障碍和凋亡级联的激活[8]。

在骨关节炎(OA)的治疗中,生物场调制疗法(BMO)与IL-6、MAPK1、TNF、IL-1、CXCL8和VEGFA发生相互作用。这些相互作用发生在TNF通路、NF-kappaB通路和HIF-1通路等途径中[9]。

在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的背景下,IL-8(CXCL8)起着重要作用。稳定状态下,CXCL8吸引中性粒细胞和单核细胞进入支气管组织,而在加重时,CXCL8的产生增加,导致单核细胞和T细胞在支气管组织中的增加。这种免疫反应通常由微生物感染触发[10]。

注:上述观点仅根据给定的上下文信息得出,不包含任何先验知识。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

"CXCL8靶点/生物标志物调研报告(Target / Biomarker Review Report)"是利用AI技术对数百至数万篇相关科研文献进行综合分析,并经过专业人员严格审核后提供的可订制化的专业研究报告,报告涵盖与CXCL8相关的特定信息,包括但不限于以下内容:
•   靶点/生物标志物基本信息;
•   蛋白结构及化合物结合;
•   蛋白生物学机制;
•   靶点/生物标志物重要性
•   靶点筛选与验证;
•   蛋白表达水平;
•   疾病相关性;
•   成药性;
•   相关联合用药;
•   药化试验;
•   相关专利分析;
•   靶点开发优势与风险...
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