根据所提供的上下文信息，可以得出关于Nrf2（与NFE2L2同义）的一些关键观点：

Nrf2受多种表观遗传机制的调控，包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化。了解这些调控机制对于探索Nrf2信号通路在基因表达的不同水平上的潜在调节因子是至关重要的[1]。

与NRF2介导的氧化应激反应通路相关的基因在醛固酮产生腺瘤（APA）和肾上腺皮质的不同区域等条件下表现出差异调节[2]。

Nrf2在肺部囊泡到肺泡转化中发挥作用，并参与抗氧化保护、细胞周期调控、DNA修复和线粒体相关代谢等细胞过程。Nrf2缺乏可能破坏这些过程并激活炎症信号传导，潜在地导致肺损伤和支气管肺发育不良等疾病[3]。

RV感染期间涉及Keap1/Cul3/Rbx1复合物的转化途径并非是调控Nrf2的唯一机制。在感染初始几小时后，还涉及额外的非规范的调节网络来下调Nrf2/HO-1轴[4]。

Nrf2的活性主要通过其与E3泛素连接酶KEAP1的结合调控。活性氧和烷基化化合物可以破坏KEAP1-Nrf2复合物，导致Nrf2转位到细胞核并表达与氧化应激抵抗相关的基因。也有报道抑制Nrf2的作用[5]。

这些观点表明Nrf2在各种组织中是氧化应激反应和细胞过程的重要调节因子，其失调可能导致病理状况。研究人员对了解Nrf2的表观遗传调控，识别Nrf2信号通路的调节因子以及探索其与支气管肺发育不良和癌症耐药等疾病的关联感兴趣。

根据所提供的上下文信息，这是关于Nrf2（与NFE2L2同义）的一个关键观点：

NRF2激活：通过抑制GSK3β可以激活Nrf2，促进Nrf2磷酸化、核外释放和降解，从而减少抗氧化基因的表达和响应[6]。另一方面，癌细胞中异常的NRF2激活使其对抗癌药物和放射治疗具有抵抗力[8]。

此外，还可以从上下文中推断出关于Nrf2的一些额外观点：

在抗氧化防御中的作用：NRF2通过调节SLC7A11的表达发挥了关键的抗氧化防御作用，该基因能够通过谷胱甘肽合成增强抗氧化防御[7]。NRF2还有助于正常静止细胞中的抗氧化功能和解毒作用[9]。

在代谢中的作用：除了其抗氧化功能外，NRF2还为增殖细胞的代谢重编程做出贡献，促进戊糖磷酸途径和丝氨酸合成[9]。

自噬和Nrf2激活：受损的自噬可能导致p62的积累，p62会结合Keap1，导致Nrf2的释放和抗氧化能力增强[10]。

这些观点展示了在细胞过程如抗氧化防御、代谢和癌细胞耐药中Nrf2激活的各种角色和影响。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

注：如果您希望下载此靶点调研报告，或想了解如何利用BDE-Chem小分子设计及优化平台，以比传统路径节省90%以上的成本，设计出与NFE2L2相作用的小分子药物，请与我们联系：DB@silexon.tech。

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