根据提供的上下文信息，可以总结出与关键词"c-Jun"相关的一些关键观点如下：

1. 通过激活c-Jun/JNK和P53信号通路，某化合物（化合物名称未提供）可以逆转食管鳞状细胞癌（ESCC）中的多药耐药（MDR）。JNK和p53的抑制剂也可以恢复CEH介导的MDR逆转[1]。
2. c-Jun/JNK信号通路的激活参与CEH介导的ESCC多药耐药逆转，表明CEH可能具有作为新型抗癌化疗药物的潜力[1]。
3. c-Jun的激活以及其他转录因子如cFos在不成熟肠上皮细胞中参与促进白细胞介素-6（IL-6）基因转录。然而，在肠上皮细胞发育过程中，JunD的表达可以替代活化的cJun/cJun或cJun/cFos二聚体，形成活性较低的JunD/cJun或JunD/cFos二聚体，从而降低IL-6基因转录[2]。
4. USP28，一种致肿瘤蛋白，稳定了参与增殖、细胞周期进程和致癌的多个蛋白，包括c-Jun。它还稳定了调节鳞状细胞癌（SCC）细胞身份、致癌、增殖、细胞周期进程和基因组稳定性的Np63转录因子[3]。
5. 由血清剥夺引起的丝氨酸应激可以导致c-Jun磷酸化的上调，然后激活AP1转录因子，启动在潜伏感染的单核细胞中的HIV-1病毒转录[4]。
6. ABCB1，一种与多药耐药相关的转运蛋白，部分依赖于c-Jun的表达。CHD1L的表达可以增加c-Jun和ABCB1的水平，而沉默c-Jun则可以阻断CHD1L诱导的非小细胞肺癌细胞ABCB1的转录活性和表达水平的增加[5]。

请注意，总结中提供的参考文献用[1]、[2]、[3]、[4]和[5]表示每个观点的来源。

根据提供的上下文信息，以下是关于JUN的关键观点（也称为cJun和c-JUN）：

1. JNK依赖性超磷酸化的cJun通过Jun/Fos二聚体抑制基因激活和迁移[6]。
2. 与SIRT1相互作用，c-JUN被靶定进行脱乙酰化和抑制，在ARHGAP5上发挥抑制作用[7]。
3. AP1亚单位参与组装CPAC机制，激活OA细胞中的NLRP3表达[8]。
4. JUN、JUNB、FOS和FOSL1形成AP-1复合物，并调控基因表达[9]。
5. 在T-ALL中，KLF4基因的失活导致下游靶点如JNK和c-Jun的激活，促进细胞增殖和自我更新[10]。

这些观点提供了关于JUN在基因表达调控、迁移抑制、脱乙酰化介导的效应、OA发病机制和T-ALL白血病发生中的作用的理解。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

注：如果您希望下载此靶点调研报告，或想了解如何利用BDE-Chem小分子设计及优化平台，以比传统路径节省90%以上的成本，设计出与JUN相作用的小分子药物，请与我们联系：DB@silexon.tech。

更多热门靶点分析

ABCB1 | ABCG2 | ACE2 | AHR | AKT1 | ALK | AR | ATM | BAX | BCL2 | BCL2L1 | BECN1 | BRAF | BRCA1 | CAMP | CASP3 | CASP9 | CCL5 | CCND1 | CD274 | CD4 | CD8A | CDH1 | CDKN1A | CDKN2A | CREB1 | CXCL8 | CXCR4 | DNMT1 | EGF | EGFR | EP300 | ERBB2 | EREG | ESR1 | EZH2 | FN1 | FOXO3 | HDAC9 | HGF | HMGB1 | HSP90AA1 | HSPA4 | HSPA5 | IDO1 | IFNA1 | IGF1 | IGF1R | IL17A | IL6 | INS | JUN | KRAS | MAPK1 | MAPK14 | MAPK3 | MAPK8 | MAPT | MCL1 | MDM2 | MET | MMP9 | MTOR | MYC | NFE2L2 | NLRP3 | NOTCH1 | PARP1 | PCNA | PDCD1 | PLK1 | PRKAA1 | PRKAA2 | PTEN | PTGS2 | PTK2 | RELA | SIRT1 | SLTM | SMAD4 | SOD1 | SQSTM1 | SRC | STAT1 | STAT3 | STAT5A | TERT | TLR4 | TNF | TP53 | TXN | VEGFA | YAP1