Review Report on JUN Target / Biomarker Content of Review Report on JUN Target / Biomarker
JUN
其它名称: AP-1, AP1, c-Jun, cJun, c-JUN

根据提供的上下文信息,可以总结出与关键词"c-Jun"相关的一些关键观点如下:

1. 通过激活c-Jun/JNK和P53信号通路,某化合物(化合物名称未提供)可以逆转食管鳞状细胞癌(ESCC)中的多药耐药(MDR)。JNK和p53的抑制剂也可以恢复CEH介导的MDR逆转[1]。
2. c-Jun/JNK信号通路的激活参与CEH介导的ESCC多药耐药逆转,表明CEH可能具有作为新型抗癌化疗药物的潜力[1]。
3. c-Jun的激活以及其他转录因子如cFos在不成熟肠上皮细胞中参与促进白细胞介素-6(IL-6)基因转录。然而,在肠上皮细胞发育过程中,JunD的表达可以替代活化的cJun/cJun或cJun/cFos二聚体,形成活性较低的JunD/cJun或JunD/cFos二聚体,从而降低IL-6基因转录[2]。
4. USP28,一种致肿瘤蛋白,稳定了参与增殖、细胞周期进程和致癌的多个蛋白,包括c-Jun。它还稳定了调节鳞状细胞癌(SCC)细胞身份、致癌、增殖、细胞周期进程和基因组稳定性的Np63转录因子[3]。
5. 由血清剥夺引起的丝氨酸应激可以导致c-Jun磷酸化的上调,然后激活AP1转录因子,启动在潜伏感染的单核细胞中的HIV-1病毒转录[4]。
6. ABCB1,一种与多药耐药相关的转运蛋白,部分依赖于c-Jun的表达。CHD1L的表达可以增加c-Jun和ABCB1的水平,而沉默c-Jun则可以阻断CHD1L诱导的非小细胞肺癌细胞ABCB1的转录活性和表达水平的增加[5]。

请注意,总结中提供的参考文献用[1]、[2]、[3]、[4]和[5]表示每个观点的来源。

根据提供的上下文信息,以下是关于JUN的关键观点(也称为cJun和c-JUN):

1. JNK依赖性超磷酸化的cJun通过Jun/Fos二聚体抑制基因激活和迁移[6]。
2. 与SIRT1相互作用,c-JUN被靶定进行脱乙酰化和抑制,在ARHGAP5上发挥抑制作用[7]。
3. AP1亚单位参与组装CPAC机制,激活OA细胞中的NLRP3表达[8]。
4. JUN、JUNB、FOS和FOSL1形成AP-1复合物,并调控基因表达[9]。
5. 在T-ALL中,KLF4基因的失活导致下游靶点如JNK和c-Jun的激活,促进细胞增殖和自我更新[10]。

这些观点提供了关于JUN在基因表达调控、迁移抑制、脱乙酰化介导的效应、OA发病机制和T-ALL白血病发生中的作用的理解。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

"JUN靶点/生物标志物调研报告(Target / Biomarker Review Report)"是利用AI技术对数百至数万篇相关科研文献进行综合分析,并经过专业人员严格审核后提供的可订制化的专业研究报告,报告涵盖与JUN相关的特定信息,包括但不限于以下内容:
•   靶点/生物标志物基本信息;
•   蛋白结构及化合物结合;
•   蛋白生物学机制;
•   靶点/生物标志物重要性
•   靶点筛选与验证;
•   蛋白表达水平;
•   疾病相关性;
•   成药性;
•   相关联合用药;
•   药化试验;
•   相关专利分析;
•   靶点开发优势与风险...
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