根据提供的背景信息，可以提取出关于CDKN1A的以下主要观点：

有四种E3连接酶参与了p21的泛素化和降解，分别是SCFSKP2、APC/CCDC20、CRL4CDT2和CRL2LRR1。前三种连接酶在细胞周期调控过程中调节p21的核内表达，而CRL2LRR1则在细胞质中靶向p21以控制细胞迁移[1]。

非编码RNA（ncRNA），包括microRNAs（miRNAs）和长非编码RNA（lncRNAs），在调节CDKN1A的表达中起到一定作用。一些ncRNAs抑制CDKN1A的转录，从而抑制p21的表达，而另一些ncRNAs增强CDKN1A的转录，导致p21水平增加[2]。

FXR1介导miR301a-3p的稳定性，进而保护p21免受3'-5'外切酶的降解。在FXR1耗竭的癌细胞中，miR301a-3p会被降解，从而稳定并上调p21的表达[3]。

新生CD4+ T细胞具有与成年CD4+ T细胞不同的IFN-beta信号通路，IFN-beta暴露并不会诱导细胞周期抑制剂p21的表达。这种p21表达的差异影响了IFN-beta对新生CD4+ T细胞在增殖、Rb磷酸化和细胞因子产生方面的抑制作用[4]。

HDAC1和HDAC6调控RhoB的表达，RhoB进而可诱导凋亡/细胞死亡或细胞阻滞。RhoB通过诱导p21的表达来实现细胞阻滞，与其他因素没有协同作用[5]。

根据提供的背景信息，还可以找到与CDKN1A（也称为p21）相关的其他关键观点和发现：

在骨肉瘤中，长非编码RNA Lnc-KASRT与SRSF1相互作用，调节KLF6的可变剪接，从而增加肿瘤细胞的生长和侵袭能力。这种调节修改了P21/CCND1通路[6]。

"摩擦模型"认为，对DNA损伤的反应中生存和凋亡之间的平衡取决于p53（推动力）和p21（摩擦力）的相互作用[7]。

Nobiletin与palbociclib联用，通过下调SKP2水平，显示出协同的抗肿瘤活性，导致p21和p27的积累。这抑制了与G1期相关的蛋白CDK2，并抑制了肾癌细胞系的细胞增殖[8]。

受损的p21缺乏动物表现出Sdf1诱导和Cxcr4+白细胞的招募减少，从而促进了受限细胞系的组织再生[9]。

在晚期结肠癌中，TGFbeta和activin信号通路都通过特定的配体方式上调p21的表达。activin通过PI3K/Akt信号通路下调p21的表达。核内p21的表达可以作为完整的TGFbeta/SMAD生长抑制的功能替代物，而核内p21的丧失则暗示了活化因子、TGFbeta或联合抑制治疗的潜在益处[10]。

这些发现突出了CDKN1A（p21）在各种细胞过程中的参与和在不同疾病情境中的作用。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

注：如果您希望下载此靶点调研报告，或想了解如何利用BDE-Chem小分子设计及优化平台，以比传统路径节省90%以上的成本，设计出与CDKN1A相作用的小分子药物，请与我们联系：DB@silexon.tech。

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