根据提供的背景信息，以下是与内质网（ER）及其各种信号通路相关的一些关键观点：

ER应激信号通路：包括IRE1、PERK和ATF6在内的未折叠蛋白应激响应（UPR）传感器，在应对ER中未折叠蛋白积累方面发挥关键作用。这些传感器的激活导致特定活性的诱导，调控与凋亡、mRNA降解、mRNA剪接和全局mRNA翻译抑制有关的因子[1]。

高尔基应激响应：除了ER应激信号通路外，也发现了高尔基应激信号通路，尽管目前对其特征的了解还有限[1]。

内质网和核翻译共同进口：胞质中氨基酸链合成中，共同进行哺乳动物蛋白质进口到内质网的过程，涉及到Sec61蛋白转位孔的参与，使得分泌蛋白质插入内质网腔，或者整合到内质网脂质双层中。Tunicamycin和cavinafungin等抑制剂可以干扰这一过程[2]。

内质网-内涵体MCSs（膜接触位点）：固醇转运蛋白STARD3在晚期内涵体（LE）和内质网之间形成MCSs，在胆固醇运输中发挥作用，涉及STARD3与称为VAPs的内质网整合蛋白的相互作用。在癌细胞中，STARD3的过度表达可能导致异常MCSs的形成，并抑制内涵体成熟[3]。

内质网应激和UPR在酒渣鼻中的作用：酒渣鼻是一种慢性炎症疾病，可以诱导角质形成细胞中的内质网应激并激活未折叠蛋白应答。这种内质网应激介导的信号可以导致感应免疫应答的激活，包括TLR2和KLK5的表达，以及过量产生的抗菌肽cathelicidin，后者在酒渣鼻的感应免疫激活中发挥作用[4]。

FAM134B和Atlastin参与内质网物质传递到溶酶体：FAM134B和Atlastin参与宏观内质网噬菌体和与噬菌体相关的ERLAD过程，有助于清除特定的内质网腔物质并重构内质网。这些过程涉及各种蛋白质的招募和与自噬体和溶酶体的相互作用[5]。

值得注意的是，尽管所提供的观点基于给定的背景信息，并且可以用于理解与ER相关的过程，但需要进一步研究和检查更多资料以获得更全面的理解。

根据给定的背景信息，以下是与ER相关的一些关键观点：

内质网（ER）上的钙离子处理在病毒复制和细胞死亡途径等细胞过程中起着关键作用[6]。
ER分子伴侣和蛋白质，如IP3R、VDAC、sigma1R和GRP78/BiP参与维持ER钙离子平衡并调节细胞死亡过程[7]。
ER与各种细胞器（如脂滴、线粒体和过氧化物酶体）形成接触，促进代谢物转运和脂质合成[8]。
未折叠蛋白应答（UPR）是一种适应性细胞机制，可以重新调整ER的稳态，而持续的ER应激可能导致促凋亡通路[9]。
磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）通路与雌激素受体（ER）存在相互作用，影响ER依赖的转录和下游效应的激活[10]。

注意：所提供的观点是根据给定关键词总结的信息，并不包括任何先验知识。每个观点后面以[数字]标注了参考文献。

图[1]

图[2]

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图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

注：如果您希望下载此靶点调研报告，或想了解如何利用BDE-Chem小分子设计及优化平台，以比传统路径节省90%以上的成本，设计出与EREG相作用的小分子药物，请与我们联系：DB@silexon.tech。

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