提供的背景信息讨论了端粒酶逆转录酶(TERT)的功能和调控。TERT是端粒酶全酶的关键组成部分，它在端粒维持和细胞不老化中扮演着重要角色。端粒酶的组装和功能依赖于各种因素，包括端粒酶全酶蛋白和分子伴侣的参与[1]。已观察到TERT具有额外的机制，包括通过调节miR500A等miRNA参与肿瘤侵袭和进展[2]。TERT表达的敲除也已被证明影响细胞的生存能力和增殖[3]。调控因子，如IPO13和RFPL3，介导了TERT的表达和核内转运[3]。此外，TERT的基因组结构具有特定的元素和组蛋白标记，影响了其调控[4]。其他蛋白质如HuR与TERT相关RNA(TERC)的结合通过TERC甲基化影响端粒酶活性[5]。总体而言，这些发现为TERT在各种细胞过程和疾病中的复杂机制和调控提供了深入的了解。

根据提供的背景，以下是与hTERT（与TERT同义）相关的核心观点的全面总结：

CRISPR干扰系统：该示意图描述了在膀胱癌细胞中使用CRISPR干扰系统来选择性地控制下游输出sgRNA的表达。该系统涉及将dCas9-KRAB系统、hTERT和hUPII启动子结合起来调控基因表达[6]。

CRISPR-dCas9-KRAB系统的机制：所提供的内容的A、B、C和D部分详细阐述了CRISPR-dCas9-KRAB系统的机制。在A部分，CBP sgRNA和p300 sgRNA成熟并留在细胞核中。然后它们与dCas9-KRAB蛋白结合，抑制CBP和P300基因的转录。在B部分，只有p300 sgRNA成熟并与dCas9-KRAB蛋白结合，抑制p300的转录。C和D部分进一步揭示了CRISPR-dCas9-KRAB系统的机制[6]。

膀胱癌细胞中的基因抑制：CRISPR-dCas9-KRAB系统专门设计用于控制膀胱癌细胞中的基因表达。通过靶向特定的sgRNA并结合dCas9-KRAB系统中的hTERT，该系统旨在抑制与膀胱癌相关的靶基因的转录[6]。

总的来说，提供的信息侧重于CRISPR干扰系统及其机制，利用dCas9-KRAB、hTERT和特定的sgRNA来调控膀胱癌细胞中的基因表达。它展示了这一系统在选择性控制下游基因转录方面的潜力，特别是在CBP和P300基因的背景下[6]。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

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