根据提供的上下文信息，可以总结出以下关键观点：

PD-L1的表达：肿瘤微环境中的PD-L1表达可能表明对PD-1/PD-L1检查点阻断治疗的响应增加。它被认为是PD-1/PD-L1阻断治疗疗效的预测生物标志物[1][3]。

组合治疗：通过靶向疗法或辅助治疗调节PD-L1的表达，可以增强免疫检查点抑制剂在癌症治疗中的有效性。例如，CDK4/6抑制剂可以上调PD-L1的表达，含有α-PD-1/PD-L1的联合治疗可以克服治疗诱导的免疫逃避[2]。

免疫治疗反应标记物：其他标记物，如微卫星不稳定性、肿瘤突变负荷、肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的存在以及免疫抑制性细胞类型，也会影响免疫治疗的反应。这些标记物指示肿瘤微环境中的免疫原性、免疫逃避机制和免疫细胞群体[1][3]。

吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO1）：IDO1被认为是对免疫治疗反应的良好预测生物标志物，也是癌症治疗的潜在靶点。抑制IDO1可以是癌症治疗的新途径[1]。

干扰素γ（IFN-gamma）：IFN-gamma在通过上调PD-L1将青稚T细胞转化为诱导性调节性T细胞（iTregs）中起到作用。这种相互作用有助于免疫抑制[4]。

组合治疗策略：包括抗PD-1/PD-L1药物和其他分子或细胞（如B2M、HSCs、HDAC、IL-15、CD96、CD47和CD137）的组合治疗可以增强T细胞的激活、免疫细胞功能和浸润到肿瘤中。这些组合有潜力诱导免疫原性细胞死亡和恢复肿瘤抑制功能，从而获得更好的治疗效果[5]。

需要注意的是，这些观点基于给定的上下文信息，并且应该通过科学研究和研究进一步验证。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

注：如果您希望下载此靶点调研报告，或想了解如何利用BDE-Chem小分子设计及优化平台，以比传统路径节省90%以上的成本，设计出与CD274相作用的小分子药物，请与我们联系：DB@silexon.tech。

更多热门靶点分析

ABCB1 | ABCG2 | ACE2 | AHR | AKT1 | ALK | AR | ATM | BAX | BCL2 | BCL2L1 | BECN1 | BRAF | BRCA1 | CAMP | CASP3 | CASP9 | CCL5 | CCND1 | CD274 | CD4 | CD8A | CDH1 | CDKN1A | CDKN2A | CREB1 | CXCL8 | CXCR4 | DNMT1 | EGF | EGFR | EP300 | ERBB2 | EREG | ESR1 | EZH2 | FN1 | FOXO3 | HDAC9 | HGF | HMGB1 | HSP90AA1 | HSPA4 | HSPA5 | IDO1 | IFNA1 | IGF1 | IGF1R | IL17A | IL6 | INS | JUN | KRAS | MAPK1 | MAPK14 | MAPK3 | MAPK8 | MAPT | MCL1 | MDM2 | MET | MMP9 | MTOR | MYC | NFE2L2 | NLRP3 | NOTCH1 | PARP1 | PCNA | PDCD1 | PLK1 | PRKAA1 | PRKAA2 | PTEN | PTGS2 | PTK2 | RELA | SIRT1 | SLTM | SMAD4 | SOD1 | SQSTM1 | SRC | STAT1 | STAT3 | STAT5A | TERT | TLR4 | TNF | TP53 | TXN | VEGFA | YAP1