PTEN是一种在细胞过程中起关键作用的蛋白质。多项研究调查了PTEN在不同情境下的功能和调控。

其中一种观点认为，PTEN可以通过阻断葡萄糖转运体GLUT1回收到细胞质膜上来抑制细胞中的葡萄糖摄取[1]。这个过程是通过PTEN与SNX27和VPS26背向转运蛋白复合物的相互作用来介导的。

在乳腺癌细胞中，过表达一种叫做IRIS的蛋白质可以抑制PTEN基因的转录，导致PTEN蛋白水平降低。这反过来激活AKT并抑制HIF-1α磷酸化，导致HIF-1α的积累和与转移有关的目标基因的表达[2]。

在另一项研究中发现，UBE2E1可以泛素化PTEN并标记其降解。抑制UBE2E1可以恢复PTEN水平，表明UBE2E1在PTEN稳定性中发挥作用[3]。

SALL2基因的甲基化状态也会影响PTEN在乳腺癌细胞中的表达。SALL2的低甲基化导致PTEN上调，抑制Akt/mTOR信号通路，从而促进雌激素依赖性生长和对他莫昔芬的敏感性。相反，SALL2的高甲基化抑制了PTEN的表达，激活Akt/mTOR信号通路，导致非雌激素依赖性肿瘤生长和对他莫昔芬的抗药性[4]。

最后，PTEN与PLCXD共同抵消OCRL缺失时内源体积聚的一种叫做PtdIns（4,5）P2的脂质。PTEN增加PtdIns（4,5）P2的水平，而OCRL和PLC直接降低这些水平。因此，PTEN、OCRL和PLCXD之间的平衡对于调节PtdIns（4,5）P2代谢并维持正常细胞功能至关重要[5]。

总体而言，PTEN在细胞过程中的多种功能，包括葡萄糖摄取、转移、稳定性调节和脂质代谢，凸显了它在不同生物学情境中的重要性[1][2][3][4][5]。

根据提供的信息，可以提取出关于PTEN的以下关键观点：

PTEN的丧失或抑制，以及AKT的激活，可激活PI3K信号通路，可能抑制MHC分子的表达及其对IFN-γ的诱导。这种抑制可能会妨碍T细胞的活化、肿瘤识别和抗肿瘤免疫[6]。
PTEN的抑制可以增加IP3R3的稳定性，促进对IP3产生的凋亡反应。PTEN与FBXL2竞争IP3R3的结合，增强其稳定性和线粒体Ca2+反应，最终促进凋亡[7]。
PTEN缺失的前列腺癌细胞中，过度表达FDPS会增加细胞增殖和生长优势[8]。
ROR1的抑制，结合厄洛替尼治疗，可以降低AKT/mTOR信号通路活性，增强细胞凋亡，同时减少细胞增殖和存活[9]。
miR-21的上调可以导致PTEN等多个靶基因的下调。PTEN负调节PI3K/AKT/mTOR信号通路，控制细胞的存活、生长和分化[10]。

这些关键观点展示了PTEN在不同细胞过程和与癌症相关的通路中的多样化作用和影响。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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