根据提供的背景信息，可以总结出关于c-Src（也称为Src）在各种生物过程中的作用的关键观点如下：

在骨转移中，c-Src参与FAK的激活和其他信号分子的招募，促进肿瘤细胞的增殖和存活[1]。
C-Src通过CLDN粘附信号在调节核受体活性中发挥作用[2]。
病毒通过激活Src激酶导致激素受体的过表达，并影响宫颈基质的结构[3]。
使用特定肽靶向ERalpha/Src二聚体可恢复抗性乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性[4]。
Src蛋白的存在和活性与转移表型的发展相关，并且其水平可作为预后标志物[5]。

这些观点共同强调了c-Src在癌症进展、激素信号传导和转移中的多样化作用，强调了在特定情况下它作为潜在治疗靶点的重要性。

根据所提供的背景信息，这是与SRC相关的关键观点：

一种药物达沙替尼通过抑制Src介导的STAT磷酸化途径，而JAK激活途径则通过允许STAT5磷酸化来进行补偿[6]。
Src激酶在氨基酸诱导的mTORC1信号通路中起着重要的正调控作用[7]。
Goniothalamin（GTN）通过增加ROS产生诱导了癌细胞的坏死，导致DNA损伤和细胞膜破裂。它还通过抑制涉及EGFR/FAK/Src的存活信号通路引发脱落癌细胞的一种类似凋亡的细胞死亡形式，即异形死亡[8]。
Src参与调节正常和癌细胞中的α1钠/钾-ATP酶，可能通过不同的信号通路[9]。
在对他莫昔芬抗性的乳腺癌细胞中，过度活化的Src导致VHL蛋白的降解，从而稳定了KLF4并引发内分泌抵抗。达沙替尼通过阻断Src活性可以防止VHL降解并恢复内分泌反应[10]。

这些研究结果表明，Src在各种细胞过程中发挥重要作用，包括细胞因子信号传导、mTORC1激活、细胞死亡途径和癌细胞内分泌抵抗。像达沙替尼这样的Src抑制剂有潜力用于针对Src介导的通路进行癌症治疗中的靶向干预。[6][7][8][9][10]

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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