根据所提供的上下文信息，关于SOD1的关键观点如下：

SOD1突变如mSOD1可以触发内质网应激和未折叠蛋白应答（UPR），导致错折突变蛋白的积累和自噬途径的激活[1A]。

由SOD1突变引起的氧化应激和线粒体功能障碍可以激活自噬并触发线粒体自噬，有助于清除损伤的线粒体[1B]。

包括SOD1在内的RNA结合蛋白的突变可以导致RNA代谢缺陷并改变应激颗粒的动力学，可能影响自噬[1C]。

DNA损伤，无论是由致病突变还是氧化应激引起，都是SOD1突变中的常见特征，并可通过AMPK通路激活自噬[1D]。

金属螯合和激活SOD1是通过与铜SOD1伴侣蛋白（CCS）蛋白的相互作用实现的，从而形成能够同源二聚的完全螯合的全金属SOD1单体[2]。

SOD1调节可受到后翻译修饰（PTMs）的影响，包括由DNA损伤、氨基酸饥饿和代谢适应引起的修饰[3]。

细胞外囊泡（EVs）通过传播与ALS有关的突变蛋白质，包括突变SOD1、TDP-43、FUS和扩展的C9orf72中的DPRs，起到ALS病理学的作用[4]。

SOD1氧化受到Cd2+、Zn2+和金属硫蛋白（MTs）水平的调节，过量的Cd2+会引发氧化应激和SOD1的氧化，而过量的Zn2+补充和MTs的诱导可以阻止SOD1的氧化[5]。

参考文献：
[1] 在肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）中自噬和其他病理机制之间的相互作用
[2] SOD1金属状形态和CCS依赖的SOD1成熟的条件自由能景观
[3] SOD1调节的PTM驱动机制
[4] ALS病理学中的EVs
[5] Cd2+-诱导的SOD1氧化受到Zn2+和MT水平的调节

根据所提供的上下文信息，可以提取出以下关于SOD1的关键观点：

在类似于朊样疾病的肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）中，SOD1的错折会导致蛋白功能降低，可能会对病理学产生影响[6]。
在朊样疾病模型中，正常折叠的朊样蛋白质（PrPC）的丰度降低，这可能与与PrPC相关的神经保护功能有关[6]。
PrPC和SOD1等蛋白质的错折也可能影响它们相互作用的蛋白质的功能，这些蛋白质可能具有神经保护作用或对神经元存活至关重要[6]。
目前尚不清楚正常折叠的SOD1的丰度是否随着疾病的进展而降低，但功能降低的错折SOD1构型可以解释ALS病理学中的功能丧失组分[6]。
SOD1在清除活性氧种（ROS）方面发挥作用，其上调与其他蛋白质（如Prdx1）一起有助于红细胞的寿命[7]。
在胶质母细胞瘤源细胞中，神经递质物质P（SP）与其受体NK1R之间的相互作用可以通过抑制过氧化氢酶和SOD的酶活性，导致细胞内ROS水平增加。然而，使用药物aprepitant阻断NK1R可以恢复氧化平衡并降低这些细胞的存活和增殖能力[8]。
ALS相关的SOD1 G93A突变会影响VDAC1和HK1的结合，导致线粒体功能障碍。然而，一种叫做NHK1的肽段可以抑制SOD1 G93A与VDAC1的结合，改善线粒体功能和细胞存活能力[9]。
在口腔癌患者中，SOD酶活性较低，表明SOD在口腔癌的发展中可能起到一定的作用[8]。

参考文献：
[6] 上下文信息, [7] 上下文信息, [8] 上下文信息, [9] 上下文信息。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

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