ABCB1，也被称为P-糖蛋白（P-gp），在药物的运输和细胞外转运中起着关键作用[3]。它参与药物耐药性，并在受到压力或化疗等多种刺激时上调表达[2]。P-糖蛋白可以从脂质漂浮体释放出来，以发挥其全部功能[1]。观察到P-糖蛋白可以通过细胞间接触（可能通过微管纳米管）或通过转移含有P-糖蛋白的细胞外囊泡（如外泌体）在细胞之间转移[1]。

在调控方面，一种叫做UBER2R1的蛋白质自我泛素化的降解，由MAPK信号激活促进，导致P-gp的上调[4]。另一方面，抑制MAPK信号通路会导致UBER2R1的上调和P-gp表达的下调[4]。此外，SWI/SNF复合物中两种蛋白质SMARCA4和SMARCB1之间的相互作用可以影响ABCB1表达[5]。丧失SMARCA4会通过下调ABCB1转录来增加细胞对药物治疗的敏感性[5]。

总体而言，ABCB1/P-gp在药物的转运和耐药性中起着重要作用，其调控涉及到多种机制，如压力诱导的上调、脂质漂浮体介入、细胞间转移以及SWI/SNF复合物内的相互作用。还需要进一步研究来充分理解ABCB1/P-gp的复杂调控和功能方面的细节。[1][2][3][4][5]

根据所提供的上下文信息，与ABCB1（也称为MDR1或P-gp）相关的关键观点可以总结如下：

通过FOXO3a介导的ABCB1的反馈控制调节TUBB3的高功能药物外流，导致癌细胞对不同药物的原位交叉耐药。这一过程导致对潜在药物抑制的逃逸[6]。

CHD1L在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中上调ABCB1的表达，部分依赖于c-Jun的活化。沉默c-Jun会阻断由CHD1L诱导的ABCB1的转录活性和表达[7]。

Pygo2的过表达增加了MDR1（ABCB1）的表达水平，后者作为外输泵将药物颗粒从细胞排出。P-gp的这种上调表达增强了多药耐药性[8]。

ABCB1（P-gp）参与罗伐他汀的转运和代谢，但其主要作用部位不包括在图示的器官（肝脏）中[9]。

以上观点提供了关于ABCB1在药物耐药性中的作用和调控以及其在各种细胞过程和疾病中的参与的见解。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

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