根据提供的背景信息，以下是与ACE2相关的一些关键观点：

血管内皮功能障碍：SARS-CoV-2与血管内皮细胞上的ACE2受体结合导致ACE2耗竭，引发血管收缩、氧化应激和炎症等血管内皮功能障碍[1]。

脑血管并发症：SARS-CoV-2与大动脉内皮细胞上的ACE2受体结合，并通过内吞作用进入脑部，可能导致脑血管并发症[1]。

炎症和血栓形成作用：SARS-CoV-2结合引发的ACE2功能紊乱会导致Angiotensin II的积累，引发炎性反应、血栓形成、纤维化和血管收缩等作用[3]。

肝素的作用：肝素作为抗凝剂不仅能抑制凝血，还通过降低硫酸肝素蛋白聚糖的可及性，减少病毒与细胞表面结合，可能影响感染性[4]。

SARS-CoV-2传播机制：SARS-CoV-2通过与肺上皮细胞上的ACE2受体结合，以及直接侵袭血管内的ACE-2来进入宿主细胞。这可能导致血栓形成、炎症反应的激活以及血小板和白细胞的增加[5]。

请注意，这些观点是根据提供的背景信息直接得出的，不受先前知识的影响。

根据提供的背景信息，可以得出以下几个关于ACE2的关键观点：

ACE2是调节性肾素-血管紧张素系统（RAS）中的关键效应器，对抗经典RAS的作用，并降低心血管疾病的风险。研究发现，ACE2通过将Angiotensin II（Ang II）转化为Ang（1-7），发挥保护作用，具有血管舒张作用，有助于维持血管张力[7]。

然而，在存在SARS-CoV-2感染时，病毒会与ACE2受体结合，导致ACE2的内化或切割。这会导致调节性RAS的下调和经典RAS的过度活化，在COVID-19中引发血管功能障碍、炎症、氧化应激和中枢神经系统损伤[7]。

ACE和ACE2活性的失衡存在于高血压、高血糖和慢性肾病等合并症的患者中。ACE的活性增加，导致Ang II的积累，而ACE2的活性受损[10]。这种失衡可能导致内皮功能障碍、氧化应激、高血压和各种器官疾病[10]。

ACE2的表达受雄激素信号调控，雄激素受体（AR）信号通过抑制雄激素来降低ACE2的表达。SARS-CoV-2与ACE2的结合可能受雄激素调节的影响，潜在影响感染的严重程度[9]。

以调节RAS轴为目标，如使用血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），可能是改善COVID-19患者临床结果的潜在策略[10]。

总之，ACE2在调节RAS中起着至关重要的作用，并参与维持血管张力和预防心血管疾病。然而，在SARS-CoV-2感染的情况下，ACE2的下调和ACE与ACE2活性失衡可能导致血管功能障碍、炎症和器官损伤。了解ACE2的作用和调控机制可以为COVID-19的潜在治疗策略提供一些启示。

图[1]

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图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

注：如果您希望下载此靶点调研报告，或想了解如何利用BDE-Chem小分子设计及优化平台，以比传统路径节省90%以上的成本，设计出与ACE2相作用的小分子药物，请与我们联系：DB@silexon.tech。

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