PLK1，一种蛋白激酶，在不同的细胞过程和通路中发挥着不同的作用。

在细胞周期进程中，PLK1磷酸化并转位GTSE1到细胞核，然后GTSE1与p53结合并将其从细胞核转运到细胞质。这导致p53的失活和检查点的恢复[1]。

PLK1还与Smad-3相互作用并稳定HEF1，使其能够与Aur-A相互作用。这种相互作用对于有丝分裂前原生纤毛的解聚非常重要。在没有PLK1的情况下，Smad-3生成HEF1破坏复合物，导致HEF1的降解并阻止其在G0/G1期与Aur-A的相互作用[2]。

上调的PLK1抑制了损伤修复机制，并使受损DNA的细胞从G2/M阻滞中释放出来。它磷酸化并降解了与DNA修复和G2/M阻滞相关的几种蛋白质，如Chk-2、p53、MYT1、WEE1和claspin。PLK1对RAD51的磷酸化激活了BRCA1/2，并招募了RAD51-NBS复合物修复DNA损伤。此外，PLK1的磷酸化阻止了G1/S转变，为损伤修复提供了时间[3]。

在胰腺癌中，组合治疗包括小分子PLK1抑制剂和microRNA-34a被认为是一种潜在的治疗选择[4]。

PLK1还参与调控哺乳动物卵母细胞中的染色体凝缩、MTOC碎裂和LISD招募。它解离了C-NAP1，使MTOC成分碎裂并形成双极纺锤体。卵母细胞中需要PLK1来招募Aurora A和TACC3。缺乏PLK1导致卵母细胞中染色体凝缩、MTOC故障和异常纺锤体形成的缺陷[5]。

这些观点突出了PLK1在细胞周期调控、DNA损伤应答、癌症治疗和生殖过程中的多样功能。

根据所提供的上下文信息，下面是关于PLK1的一些重要观点：
- PLK1在底物识别和有丝分裂进程中发挥作用[6]。
- PLK1具有两类磷酸化底物：一类包括蛋白质'X'和'Y'（例如NEDD1），另一类包含在pS/pT残基附近具有疏水性氨基酸残基的蛋白质'P'（例如PBIP1）[6]。
- PLK1 Wt（野生型）可以结合这两类PBD底物[6]。
- PLK1 AAD不能结合像蛋白质'P'一样的底物[6]。
- PLK1 AM不能结合任何底物[6]。
- 在线粒体去极化后，PINK在外部线粒体膜上积累，并从细胞质中招募Parkin。PINK使Parkin在Ser 65位点激活，从而形成泛素链，导致自噬机制的招募[7]。
- 受损线粒体被自噬体包绕，后者随后与溶酶体融合形成自噬溶酶体[7]。
- 在细胞分裂过程中，PLK1激活Parkin，使其能够结合Cdc20或Cdh1，并促进这两个APC/C激活剂控制的底物的降解[7]。

这些观点涵盖了PLK1在有丝分裂进程中的各个方面的功能、其在底物识别中的作用以及其在线粒体健康和细胞分裂中的参与。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

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