根据所提供的背景信息，关于p38 MAPK (p38或MAPK14)的关键观点如下:

p38信号通路和糖尿病2型（T2DM）患者和牙周炎患者的凋亡：p38信号通路在上调中性粒细胞凋亡方面起作用，导致糖尿病2型（T2DM）和牙周炎患者中中性粒细胞的有效减少[1]。

p38在修复和DNA损伤招募中的作用：抑制p38信号通路影响由氧化应激引起的DNA修复和招募 [2]。

p38 MAPK通路对氧化应激的应答：在适度氧化应激下，通过ZNF32依赖的调节，p38 MAPK通路被失活，促进细胞存活。然而，过度氧化应激会激活p38 MAPK通路，导致细胞死亡[3]。

p38和GATA-2之间的正反馈回路：GATA-2通过激活p38和ERK信号通路来促进AML细胞增殖，并上调诸如IL1B和CXCL2等细胞因子的表达，形成一个正反馈回路[4]。

药物耐受性乳腺癌细胞中的p38活化：在药物压力下，持续的p38活化与乳腺癌细胞向耐药状态的表型转变有关。抑制p38潜在地可以减少Bcl-2的表达并增加细胞死亡[5]。

总体而言，p38 MAPK在包括凋亡、DNA损伤应答、氧化应激、细胞增殖和药物耐受性等各种生物学过程中发挥重要作用。

根据所提供的背景信息，以下是一些关于p38 MAPK (MAPK14)的关键观点:

KLF5沉默使细胞对顺铂敏感，表明p38 MAPK可能在顺铂耐药中发挥作用[6]。
p38 MAPK的激活与IL-1信号通路有关，导致JNK和p38的磷酸化[7]。
CD40-CD40L相互作用招募TRAF并激活多个信号通路，包括p38 MAPK[8]。
p38 MAPK轴参与调节糖尿病视网膜色素上皮中促血管生成因子和抗血管生成因子的表达[9]。
LRRC8A触发WNK激活，进而在高渗条件下促进调节性体积增加（RVI）和细胞存活，可能通过p38 MAPK的磷酸化[10]。

这些观点表明，p38 MAPK参与各种细胞过程，包括药物耐受性、IL-1信号传导、CD40介导的信号传导、血管生成和在高渗条件下的细胞存活。

图[1]

图[2]

图[3]

图[4]

图[5]

图[6]

图[7]

图[8]

图[9]

图[10]

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